伞形酮通过剂量依赖性调控NF-κB/Nrf2通路缓解脓毒症急性肺损伤的作用机制研究

本研究针对脓毒症诱发的急性肺损伤（ALI），探讨了天然化合物伞形酮（UMB）的剂量依赖性保护效应。研究人员通过CLP大鼠模型发现，UMB（25–100 mg/kg）可显著抑制促炎因子、激活抗氧化通路（Nrf2/Keap1/HO-1），并降低NF-κB/CD68表达，为脓毒症相关器官损伤提供了天然治疗策略。

　　

本研究旨在评估伞形酮（umbelliferone, UMB）在盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture, CLP）诱导的脓毒症大鼠模型中通过炎症与氧化应激机制发挥的保护作用。研究将36只Wistar白化大鼠随机分为六组：对照组、假手术组、脓毒症组以及三个脓毒症治疗组（分别给予25、50和100 mg/kg UMB）。通过ELISA检测炎症细胞因子，组织生化法分析氧化应激指标，Western blotting和免疫组化分别评估蛋白表达与免疫细胞密度（CD68）。结果显示，脓毒症显著提升促炎细胞因子、氧化应激参数及NF-κB/CD68免疫阳性反应，同时削弱抗氧化防御能力。而UMB干预以剂量依赖方式逆转上述变化：降低促炎因子、提升抗炎因子、恢复抗氧化平衡，并显著抑制Nrf2表达。研究表明，伞形酮通过多重机制——包括抑制NF-κB信号、调节细胞因子平衡及激活Nrf2/Keap1/HO-1通路——有效对抗脓毒症引发的急性肺损伤，凸显其作为脓毒症相关器官损伤天然治疗剂的潜力。