CD200通过诱导β-catenin信号通路促进胃癌进展与转移

来自韩国的研究人员针对胃癌进展机制开展研究，发现CD200通过直接结合β-catenin激活WNT/β-catenin通路，促进EMT和肿瘤转移，为胃癌治疗提供了新靶点。

　　

胃癌是全球第五大常见恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的第四大原因。CD200作为一种与CD200受体结合的糖蛋白，已知具有显著的免疫抑制作用。其胞外结构域可分泌到肿瘤微环境(TME)中促进癌症进展，但CD200在肿瘤细胞内的功能机制尚不明确。本研究通过分析GSE和TCGA公共数据集，发现CD200在胃癌中过度表达且与癌症分期和转移相关。功能实验表明，CD200增强细胞增殖、迁移和侵袭能力，并促进上皮间质转化(EMT)相关基因表达。机制上，CD200通过其胞质结构域直接结合β-catenin，诱导β-catenin活化并激活WNT/β-catenin信号通路。CD200/β-catenin/TCF4复合物进而促进β-catenin靶基因和EMT相关基因的转录。这些发现揭示了CD200通过调控β-catenin信号通路驱动胃癌生长和转移的新机制，表明CD200可作为胃癌治疗的潜在靶点。