叶绿体半胱氨酸合酶复合体：ABA生物合成与气孔关闭的植物逆境应答枢纽

为解决全球变暖加剧干旱与强光胁迫导致作物减产的问题，研究人员开展了叶绿体半胱氨酸合酶复合体（pCSC）调控ABA生物合成与气孔关闭的机制研究。研究发现pCSC通过整合硫酸盐（SO42-）、肽激素CLE25和氧化脂质OPDA三条信号轴，激活保卫细胞中ABA合成通路，赋予植物抗旱和强光耐受性。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

随着全球气候变暖加剧，干旱和强光胁迫已成为制约农业生产的主要因素。植物通过关闭气孔减少水分流失来应对逆境，而脱落酸（ABA）是调控气孔运动的核心激素。尽管已知根源信号硫酸盐和肽激素CLE25能诱导ABA合成，但保卫细胞中ABA积累的初始触发机制仍不明确。同时，强光胁迫下植物激素茉莉酸前体OPDA的积累与气孔关闭的关系也存在知识空白。

发表于《Nature Communications》的这项研究揭示了叶绿体半胱氨酸合酶复合体（plastid cysteine synthase complex, pCSC）作为逆境信号感知枢纽，通过整合土壤干旱信号（硫酸盐、CLE25）和强光信号（OPDA），调控ABA生物合成并驱动气孔关闭的分子机制。

研究采用分子遗传学、生理学检测和活细胞成像等技术手段。通过构建拟南芥多种亚细胞区室半胱氨酸合酶复合体突变体（包括细胞质cCSC、线粒体mCSC和叶绿体pCSC缺陷株），结合气孔开度分析、ABA报告基因系统（pRAB18::GFP）和ABA传感器（ABAleon2.1），解析了不同胁迫信号对气孔运动的调控途径。利用代谢组学测定半胱氨酸、O-乙酰丝氨酸（OAS）、OPDA和ABA含量，并通过蛋白互作实验验证pCSC动态组装机制。最终通过基因工程手段构建了组成型激活pCSC的转基因植株。

pCSC是干旱胁迫诱导气孔关闭的关键

研究发现，硫酸盐和CLE25只能通过pCSC（而非其他区室CSC）触发气孔关闭和ABA合成。缺失pCSC组分SERAT2;1或OAS-TL B的突变体对硫酸盐和CLE25处理无响应，但仍保留对ABA的敏感性。通过维管束饲喂实验证实，pCSC是根源长距离信号作用的必需环节。

OPDA通过pCSC-CYP20-3轴诱导ABA合成

强光胁迫下积累的OPDA可不依赖茉莉酸途径，直接通过结合叶绿体基质中的肽脯氨酰顺反异构酶CYP20-3促进pCSC组装。遗传证据显示，opr3突变体中积累的OPDA通过pCSC依赖的方式组成型激活ABA合成，而引入pCSC或ABA合成突变可逆转其气孔关闭表型。

保卫细胞自主合成ABA驱动气孔关闭

组织特异性表达实验表明，pCSC组分SERAT2;1在保卫细胞中优势表达。缺失保卫细胞ABA转运蛋白ABCG40的突变体仍能响应硫酸盐和OPDA诱导的气孔关闭，证明胁迫信号直接激活保卫细胞内的ABA合成通路，而非依赖外源ABA输入。

工程化pCSC赋予组成型抗旱性

通过分子设计获得对OAS解离不敏感的OAS-TL B(M167A)突变蛋白，使其与SERAT2;1形成稳定pCSC。转基因植株表现出组成型升高的半胱氨酸和ABA水平、气孔开度减小以及抗旱性增强，且无生长损失。

该研究揭示了pCSC作为信号枢纽整合多种环境胁迫的新机制：硫酸盐被还原为硫化物后稳定pCSC；CLE25通过膜受体激活下游pCSC（具体机制待解析）；强光诱导OPDA通过CYP20-3促进pCSC组装。pCSC动态调控半胱氨酸合成，进而通过提供硫源激活ABA3（钼辅因子硫酸化酶）和AAO3（脱落醛氧化酶），最终驱动ABA合成。

研究不仅阐明了OPDA-pCSC-ABA这条连接氧化脂信号与ABA信号的新通路，还提供了通过工程化pCSC动态组装特性改良作物抗旱性的可行策略。由于硫酸盐信号在植物中具有保守性，该发现为应对气候变化下的粮食安全挑战提供了新思路。