p53介导顺式三甲氧基芪(cis-TMS)在乳腺癌细胞中的选择性凋亡机制与治疗潜力

本研究针对化疗耐药性乳腺癌细胞株MDA-MB-231，探讨了顺式三甲氧基芪(cis-TMS)通过p53依赖性途径诱导细胞凋亡与周期阻滞的作用机制。结果表明，2.5?μM cis-TMS可显著抑制细胞活力（降低75%）并提升凋亡率至20%。该化合物对p53功能性癌细胞具有选择性靶向潜力，为乳腺癌靶向治疗提供了新思路，但p53依赖性与基因组稳定性风险仍需深入探索。

　　

本研究探讨了顺式三甲氧基芪(cis-trimethoxystilbene, cis-TMS)在化疗耐受型乳腺癌细胞系MDA-MB-231中引发的细胞抑制效应，并重点分析了肿瘤抑制蛋白p53在调控该化合物生物学响应中的核心作用。实验数据显示，cis-TMS处理可显著抑制MDA-MB-231细胞生长——在2.5?μM浓度下细胞存活率下降约75%，细胞凋亡率上升至接近20%。通过p53基因沉默实验，在MCF-10A和MCF-7细胞中进一步证实，cis-TMS所引发的细胞凋亡与周期阻滞现象高度依赖p53通路。互作研究表明，低浓度cis-TMS虽不改变p53蛋白构象，但高剂量可能调制其转录活性。这些发现显示，cis-TMS可特异性靶向具有功能性p53的癌细胞，为发展p53介导的靶向治疗策略提供理论依据。然而，该化合物对p53通路的强烈依赖性及潜在基因组不稳定性风险，仍需更多研究以优化其临床应用方案。