磷脂酰肌醇4-磷酸（PI4P）调控拟南芥GET通路受体二聚化开关机制及其在根毛生长中的作用

来自拟南芥的研究团队发现，PI4P通过介导内质网膜上AtGET1与AtGET2受体的空间邻近化，调控TA蛋白靶向运输效率。该研究揭示RHD4磷酸酶驱动的PI4P/PI转化是GET复合体功能切换的关键分子开关，为植物膜蛋白 trafficking 调控机制提供了新范式。

　　

在模式植物拟南芥中，引导尾锚定蛋白（Guided Entry of Tail-Anchored Proteins, GET）通路负责将尾锚定（TA）蛋白精准插入内质网膜，但其调控机制长期未知。本研究突破性地发现：磷脂酰肌醇4-磷酸（PI4P）作为分子"胶水"，促使GET通路核心受体AtGET1和AtGET2在膜上形成空间邻近。关键证据显示，AtGET2通过其跨膜结构域中精氨酸残基特异性结合PI4P，该位点突变会导致受体二聚化失效。有趣的是，研究人员通过人工二聚化技术成功挽救了突变体的功能缺陷。进一步机制解析发现，内质网定位的磷酸酶RHD4通过将PI4P转化为磷脂酰肌醇（PI），触发AtGET1–AtGET2功能性复合体的装配，最终调控TA蛋白的膜嵌入效率与根毛生长发育。这项研究首次建立了PI4P-RHD4模块作为植物GET受体动态调控的核心开关，深刻揭示了磷脂代谢与膜蛋白运输网络的精密互作机制。