综述:解码整形外科植入物中的纤维化包膜形成:从生物学机制到精准干预
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时间:2025年10月09日
来源:Colloids and Surfaces B: Biointerfaces 5.6
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本综述系统剖析了整形外科植入物纤维化包膜形成机制及防治策略,涵盖材料表面改性、药物干预、生物活性治疗及围术期优化等多维度进展,为开发精准干预方案(如靶向TGF-β/IL-17通路、调控MMPs/TIMPs平衡等)提供重要参考。
临床通过优化植入物表面纹理结构显著调控免疫反应与纤维化进程。相较于光滑表面,纹理化植入物释放的微粒 debris 可被巨噬细胞吞噬,进而改变炎症应答模式,促进组织长入并破坏致密纤维包膜结构。
针对纤维化形成过程中的关键炎症与纤维化级联反应,药物干预提供精准调控手段。糖皮质激素曲安奈德(TA)、抗纤维化药物曲尼司特及靶向 TGF-β 信号通路的小分子抑制剂通过局部缓释涂层技术实现精准递送,有效抑制肌成纤维细胞分化和胶原沉积。
脱细胞真皮基质(ADM)等生物材料通过保留细胞外基质(ECM)结构成分,调控宿主免疫微环境,促进 M2 型巨噬细胞极化及组织修复性反应。间充质干细胞(MSCs)旁分泌作用可调节 TGF-β/Smad 通路,抑制 α-SMA+ 肌成纤维细胞活化,并增强 MMPs/TIMPs 平衡调控ECM重塑。
严格无菌操作、精准术腔制备与术后引流是降低血肿、血清肿及细菌生物膜形成风险的关键。新型术中灌洗方案(如抗生素联合聚维酮碘)及负压伤口治疗(NPWT)技术可显著降低早期炎症反应与后续纤维化风险。
增材制造(3D 打印)技术实现植入物孔隙结构与表面化学特性的精准定制,促进宿主组织整合。表面功能化策略如镁离子(Mg2+)涂层通过调节 ROS/NF-κB 通路抑制炎症反应;银纳米颗粒(NAg)涂层则通过破坏细菌生物膜形成间接抑制纤维化进展。
当前研究仍面临机制深度不足(如 PRRs 与 FPR3 在 NF-κB 通路中的串扰)、临床转化效率低及个体化治疗策略缺失等挑战。未来需整合多组学技术、类器官模型及长效生物材料研发,推动纤维化防治向精准化、个性化方向发展。
纤维包膜形成是整形外科植入物长期安全性的主要挑战。通过多学科交叉策略整合表面工程、药理干预、生物活性治疗及术中优化,有望实现包膜挛缩的有效防控,提升患者预后与满意度。
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