SARS-CoV-2感染和长期新冠症状作为加速内皮细胞生物老化的因素，这与氧化应激有关

《Coronaviruses》：SARS-CoV-2 Infections and Long COVID as Drivers of Accelerated Biological Aging in Endothelial Cells Related to Oxidative Stress

本文探讨严重COVID-19病例中血管内皮炎与糖萼损伤的关系，指出细胞衰老限制修复能力，但激活基因系统在氧化还原应激下可重建糖萼。现有综述忽视氧化应激治疗，需重视该机制。

　　

摘要

最近的研究表明，严重的COVID-19病例主要表现为内皮炎（endothelitis），其严重程度与血管内皮表面复杂结构的预先存在或当前损伤有关，尤其是糖萼（glycocalyx）的损伤。这种损伤会导致许多内皮细胞功能的丧失。为了恢复这些功能，细胞必须修复覆盖在其表面的糖萼。然而，这并不总是可能的，特别是当这种细胞外-内质膜结构的修复能力因细胞衰老而受限时。如果基因修复系统保持激活状态，受损的糖萼可以通过特定的转录途径在氧化应激和还原应激的作用下得到重构。尽管有实验证据支持这一假设，但许多关于长期COVID-19的综述并未提及通过特定的“氧化应激”进行治疗的方法。事实上，轻微且可控的氧化应激能够诱导细胞对损伤的修复过程。本文旨在引起研究人员对这些方面的关注，以试图填补这一理解上的空白。

关键词： COVID-19, 长期COVID-19, 血管内皮, 糖萼, 细胞衰老, 氧化应激, 臭氧疗法.