发酵乳清来源的细胞外囊泡（EVs）通过激活自噬抑制B16黑色素瘤细胞的黑色素生成

本期推荐一项突破性研究：乳清发酵过程中产生的特异性细胞外囊泡（EVs）通过激活自噬通路，下调黑色素合成关键酶（TYR、TYRP1、DCT），显著抑制α-MSH诱导的黑色素生成。该发现为开发兼具保湿与抗色素沉着的多功能化妆品原料提供了新方向。

　　

亮点（Highlights）

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  乳酸杆菌发酵乳清通过自噬激活抑制黑色素生成
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  乳清来源的细胞外囊泡（whey-EVs）特异性下调黑色素生成相关酶表达
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  自噬抑制剂3-MA可逆转whey-EVs的抗黑色素生成作用

材料（Materials）

TRI试剂和鼠抗兔甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）抗体购自Sigma-Aldrich公司（美国密苏里州）。高容量cDNA合成试剂盒购自Applied Biosystems（美国加州）。SsoAdvanced Universal SYBR Green Supermix购自Bio-Rad（美国加州）。驴抗兔IgG-HRP抗体、驴抗鼠IgG-HRP抗体和增强化学发光（ECL）prime Western blot检测试剂均用于实验。

乳清对黑色素生成及酪氨酸酶活性的影响（Effects of whey on melanin production and Tyr activity）

使用五种不同乳酸杆菌（包括保加利亚乳杆菌、瑞士乳杆菌JCM1120、嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌和瑞士乳杆菌CM4）制备乳清，并检测其对B16细胞黑色素生成的影响。

经α-MSH处理的B16细胞黑色素水平较对照组显著增加约2倍。而所有五种乳清样品均显著抑制α-MSH诱导的黑色素生成，其中瑞士乳杆菌JCM1120来源的乳清效果最为显著。

讨论（Discussion）

本研究探讨了乳酸杆菌发酵脱脂乳获得的乳清对小鼠B16黑色素瘤细胞黑色素生成的抑制作用。B16细胞是色素沉着研究的常用模型，α-MSH刺激可显著提升其黑色素产量。本实验中，五种乳酸杆菌来源的乳清均能抑制黑色素生成，其中瑞士乳杆菌JCM1120乳清表现尤为突出。机制研究表明，乳清通过激活自噬通路促进黑色素降解，并下调黑色素合成关键酶表达。值得注意的是，仅乳清发酵过程中产生的特异性细胞外囊泡（whey-EVs）具有该活性，而细菌培养基或普通脱脂奶来源的囊泡均无此效应。

结论与未来展望（Conclusions and future perspective）

乳酸杆菌来源乳清可通过抑制黑色素合成与促进降解双向调控减少黑色素积累，是一种集保湿与抗色素沉着功能于一体的多功能化妆品原料。本研究首次明确其活性成分为发酵过程中特有的细胞外囊泡（EVs）。然而，囊泡内具体分子成分及作用靶点仍需进一步解析，后续研究将聚焦于囊泡载体的功能性成分鉴定及其在人体皮肤模型中的验证。