青年健康成人在等二氧化碳缺氧状态下中强度运动中持续存在的低氧通气衰减现象

本刊推荐：本研究深入探讨了低氧通气衰减（HVD）与运动通气的交互作用，揭示在持续性等二氧化碳（isocapnic）缺氧条件下进行中强度运动时，HVD现象仍然持续存在。通过对比急性缺氧（acute hypoxia）与持续缺氧（sustained hypoxia）两种模式，研究发现运动虽可增强急性低氧通气反应（AHVR），但无法完全逆转HVD所致的通气抑制。该成果对理解低氧环境下运动生理调控及实验设计具有重要启示。

　　

引言

环境性低氧的主要应激源是氧气分压降低，导致动脉血氧分压（Pa_O2）下降，这一变化可被外周化学感受器快速感知。在急性低氧（约1–3分钟内），传入信号发送至呼吸控制中枢，显著增加通气量，以试图恢复Pa_O2，该过程称为急性低氧通气反应（AHVR）。然而，若低氧持续≥3–5分钟，会出现通气量下降，并在低氧开始后约15–20分钟达到新的稳态。AHVR的“次级阶段”，即通气量相较于峰值下降，被称为低氧通气衰减（HVD），归因于中枢呼吸控制中心的抑制性活动增强。此外，在等二氧化碳低氧条件下，AHVR和HVD比变二氧化碳低氧更为显著，前者导致更大的通气变化。在中等程度的等二氧化碳低氧下，通气量可达到常氧值的约60%–220%的峰值，随后下降至高于常氧值25%–60%的新稳态。运动是一种强大的通气刺激，可增加通气和化学感受器敏感性。然而，运动与HVD这两种相反的通气刺激如何相互作用尚不完全清楚。

研究方法

本研究获得滑铁卢大学临床研究伦理委员会的批准，所有参与者均知情同意。共有11名年轻健康参与者（5名女性）完成三次测试。第一天进行最大运动测试，第二和第三天为随机实验访问，间隔超过48小时。每次实验访问以5分钟常氧基线开始，随后进行15分钟休息和15分钟运动（峰值功率的30%）。实验访问的区别在于：“持续低氧”方案（血氧饱和度～80%）在休息开始时即开始低氧，而“急性低氧”方案在运动前1分钟才开始低氧。使用呼气末强制系统实现等二氧化碳低氧，目标血氧饱和度为～80%，呼气末氧分压（P_ETO₂）在休息时强制为～50 mmHg，运动时为～60 mmHg。等二氧化碳通过维持呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂）在常氧基线休息期的平均值来实现。

研究结果

在休息期间，持续低氧方案中的P_ETO₂和血氧饱和度显著低于急性低氧方案。相应地，持续低氧方案在低氧开始时的峰值通气量显著升高。所有11名参与者在休息时均表现出一定程度的HVD。在急性低氧方案中，尽管P_ETO₂和血氧饱和度显著较低，但休息期结束时的通气量在两种试验中没有差异。通气量的差异主要由潮气量变化引起。

在运动期间，急性低氧方案中的P_ETO₂在1分钟或更短时间内成功降低至～60 mmHg，最大限度地减少了运动前等二氧化碳低氧的暴露时间，从而使AHVR的时间域主要发生在运动期间。尽管两种试验中的P_ETO₂、P_ETCO₂和血氧饱和度没有显著差异，但急性低氧方案中的峰值通气量显著更大。因此，在急性低氧方案中观察到比持续低氧方案更显著的通气增加。具体而言，从基线到峰值运动的绝对和相对通气量增加在急性试验中更大。在持续低氧方案中，通气量从休息到运动有所增加，随后在运动过程中持续小幅上升。相反，在急性低氧方案中，所有11名参与者的通气量均从峰值下降，表明HVD在运动期间存在。然而，与休息时发生的HVD相比，运动期间的HVD程度显著减弱。具体而言，持续方案中HVD导致通气量降至峰值的约75%，而急性方案为约85%。运动结束时，两种方案在通气量、呼气末气体或血氧饱和度方面没有差异。

讨论

本研究的主要发现是HVD在急性运动期间持续存在。在持续低氧试验中，所有参与者在休息时均观察到HVD。尽管组平均通气量变化与先前报道的值相似，但初始通气增加（即AHVR）较低，可能是由于初始AHVR期间轻度低碳酸血症所致。尽管存在这一方法学上的不足以及AHVR通常存在的较大变异性，但很明显，平均而言，通气量在低氧开始时显著增加，随后在休息的前5分钟内下降。

运动开始时，通气量上升，但其速率和幅度因方案条件而异。尽管急性低氧中的初始运动通气量显著更大，但相对较小，并未达到基于休息AHVR预测的程度。尽管如此，在急性低氧试验中，通气量在15分钟运动期间下降，我们将其解释为HVD确实存在。尽管急性方案中存在HVD，但与休息时经历的HVD相比显著减弱。运动结束时通气量没有差异，表明HVD达到稳态，似乎不受运动本身的影响。运动通气响应的时间差异基于运动前低氧暴露的持续时间，从方法学设计的角度来看非常重要。

此外，HVD通常通过潮气量下降而非呼吸频率变化来表现。在休息时，我们发现持续低氧方案中的潮气量显著更大，而频率没有差异。然而，在运动期间，这一点不太明确，因为潮气量和频率均增加和下降，没有统计差异。

本研究的结果与先前探索HVD与运动相互作用的研究一致，尽管实验设计不同。我们的数据表明，在运动期间存在HVD，这与一些研究一致，但与某些未在运动期间观察到HVD的研究相反。这种差异可能源于运动期间的相对高碳酸血症，其本身增加通气并掩盖HVD的下降。

研究意义

本研究进一步加深了对运动与低氧在通气控制方面相互作用的理解。尽管运动本身能够增强低氧通气反应，但似乎无法完全消除持续等二氧化碳低氧所致的脱敏作用。HVD与运动相互作用的整合可能是中枢介导的，涉及来自低氧的外周反馈和运动的皮质输入之间的相互作用。

此外，本研究对涉及低氧暴露与急性中强度运动的未来研究的实验设计和数据解读具有启示意义。研究表明，15分钟的等二氧化碳低氧暴露足以相对减弱对低氧运动的急性通气响应。因此，当在运动前暴露参与者于急性低氧时，暴露持续时间应保持一致或最小化，以免影响后续通气响应。

结论

总之，本研究发现当急性运动施加于持续等二氧化碳低氧时，HVD持续存在。然而，运动期间发生的HVD程度与仅在休息时发生的HVD相比有所减弱。研究结果表明运动期间通气响应的增强不足以克服持续低氧（HVD）所致的通气抑制。然而，在运动结束时，通气量在方案之间没有差异，表明在较长时间内存在持续且相似的HVD效应。最后，本研究强调了在实验室环境中，当通气量作为结果变量时，运动前低氧暴露持续时间的重要性。