急性运动对年轻与老年人骨骼肌血管收缩反应性的影响：功能性地抑制交感神经（Functional Sympatholysis）的作用与增龄效应

本研究发现单次急性有氧运动可显著增强收缩骨骼肌的功能性地抑制交感神经（Functional Sympatholysis）能力，且该改善效应不受衰老影响。研究通过下肢负压（LBNP）结合前臂握力运动模型，首次揭示急性运动对血管功能调节的即时益处，为理解运动改善血流灌注的机制及制定针对性干预策略提供新依据。

　　

引言

交感神经系统（SNS）在运动期间调节心血管反应中扮演关键角色。它通过增加心输出量和重新分配血流至收缩的骨骼肌来满足代谢需求。然而，在收缩的肌肉内部，交感神经介导的血管收缩会被显著削弱，这一现象被称为“功能性交感溶解”（Functional Sympatholysis），其确切的机制尚不完全清楚，但局部代谢因子如一氧化氮（NO）和三磷酸腺苷（ATP）被认为参与其中。衰老与多种疾病状态（如高血压、糖尿病、心力衰竭）均会损害这一功能，导致运动期间骨骼肌血流减少和运动能力下降。尽管长期运动训练已被证明能增强功能性交感溶解，但单次急性运动对此的影响以及衰老的调节作用尚未被探索。

方法

研究共纳入21名健康成人，分为年轻组（23±5岁，n=10）和年长组（65±8岁，n=11）。所有受试者完成了两次实验访视：一次为30分钟的中等强度（60%–65%年龄预测最大心率）骑行运动（cycling），另一次为时间控制的静坐休息（time control; TC），顺序随机平衡。每次访视中，受试者在运动或休息干预前后分别进行休息试验和节律性手部握力运动（rhythmic handgrip exercise）试验，握力负荷为最大自主收缩（MVC）的15%，节奏为20次/分钟。在每个试验中，应用下肢负压（LBNP; -30 mmHg）以诱导交感神经介导的血管收缩。通过多普勒超声评估前臂血流量（FBF; mL/min），并计算前臂血管传导率（FVC; mL·min^?1·100 mmHg^?1）作为FBF与平均动脉压（MAP）的比值。血管收缩反应性以LBNP引起的FVC百分比变化（% ΔFVC）表示。

结果

基线特征显示，两组在身高、体重、BMI、前臂体积和MVC上无显著差异，但年长组的舒张压较高。在休息骨骼肌中，急性骑行运动并未改变任何年龄组的血管收缩反应性（年轻组：-37.6±8.8% 至 -35.8±8.7%；年长组：-34.6±13.7% 至 -33.5±12.4%）。然而，在收缩骨骼肌中，急性运动显著减弱了血管收缩反应性，整体队列从-11.0±5.7% 改善至 -8.2±5.1%（P < 0.001），年轻组（-6.7±3.2% 至 -5.0±4.0%）和年长组（-14.9±4.6% 至 -11.0±4.2%）均表现出显著改善（P < 0.01），效应量（Hedges’ g）分别为0.43和0.81。时间控制组则无变化。此外，年长组在基线时表现出比年轻组更受损的功能性交感溶解，但急性运动带来的绝对改善程度在两组间相似。

讨论

本研究首次证明，单次急性有氧运动能增强收缩骨骼肌中的功能性交感溶解，且该效应在年轻和年长成人中均存在。这一发现扩展了我们对运动益处的理解，表明即使是单次运动也能立即改善血管功能，这可能源于运动期间非活动肢体（如本研究中的前臂）血流量和剪切应力增加，从而增强了内皮依赖性血管舒张信号（如NO通路）。与长期运动训练的研究结果一致，本研究提示训练诱导的改善可能从首次运动会话就开始发生。尽管衰老伴随基础功能性交感溶解的受损，但年长者仍能通过急性运动获得类似改善，强调运动作为对抗年龄相关血管功能下降的有效策略。未来的研究应探索不同运动强度、人群（如患者群体）及性别差异的影响。

实验考量

研究存在一些局限性，包括仅测试单一运动强度、样本以男性为主（可能限制性别差异分析）、以及时间控制组中休息血流量的自然下降。然而，数据分析方法（% ΔFVC）最小化了这些影响。使用的LBNP水平（-30 mmHg）旨在确保足够的交感神经激活，但未直接测量肌肉交感神经活动（MSNA）是另一限制。

结论

数据表明，急性运动不会改变休息骨骼肌中的血管收缩反应性，但能增强年轻和年长成人收缩骨骼肌中的功能性交感溶解。这为运动促进心血管健康的机制提供了新的见解，并支持将急性运动作为改善血流调节的即时干预手段。