植物免疫与病原定殖：多维度解析宿主-病原体互作的空间动态与生态位建立机制

本综述系统探讨了植物病原体在侵染不同器官（如花、叶、根）过程中如何调控宿主生理（如气孔运动、水合作用、营养获取）与发育进程（如侧根形成、细胞增殖）以建立生态位，并揭示了植物免疫系统通过模式触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI）在特定细胞类型中的差异化应答机制。文章强调了单细胞转录组学等新技术在解析免疫细胞时空异质性中的突破性作用，为作物抗病育种提供了新视角。

　　

植物免疫系统通过细胞表面模式识别受体（PRR）和细胞内核苷酸结合富亮氨酸重复受体（NLR）分别介导模式触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI），以抵御多样病原体攻击。然而，病原体在侵染花、叶、根等不同器官时面临截然不同的宿主环境（如营养可用性、物理屏障），因而演化出特异化机制操纵宿主生理与发育，以突破防御并建立适宜增殖的生态位。

2. 病原体的多样化生活方式

花器官营养丰富，是病原体如黑粉菌（Ustilago maydis）和稻曲病菌（Ustilaginoidea virens）的侵袭目标。U. maydis通过附着胞穿透细胞壁，刺激宿主细胞增殖形成肿瘤，促进孢子传播；U. virens则依赖花丝结构完成定殖。叶片病原体如 Pseudomonas syringae 通过气孔侵入，而 Xanthomonas 属细菌则利用水孔进入维管束。根部病原体如 Ralstonia solanacearum 和 Fusarium oxysporum 通过侧根发生点或伤口侵入皮层，最终定殖维管束引起萎蔫。线虫和根瘤菌则通过诱导饲喂结构（如合胞体、巨细胞）获取营养。这些例子凸显病原体生活方式与宿主组织特性的紧密关联。

3. 突破与强化防御线

气孔是病原入侵的关键通道。P. syringae 利用效应子（如AvrE、HopM1）和毒素抑制由FLS2介导的气孔关闭免疫反应，而植物则通过SCREW-NUT信号通路促进气孔 reopening 以降低 apoplastic 水合作用。水孔免疫依赖 BAK1/BKK1 和 NLR 蛋白 SUT1 抑制 Xanthomonas campestris 的 cavity 定殖，而另一 NLR 蛋白 ZAR1 则限制其在维管束的扩散。侧根形成提供病原入侵途径，P. syringae 通过冠菌素诱导侧根发生，而 flg22 触发的 PTI 通过 miR393 抑制生长素信号以抑制该过程。此外，内皮层屏障（如凯氏带）和维管束结构（如胼胝质沉积）的完整性对限制病原扩散至关重要，免疫信号可诱导木质化强化这些屏障。

4. 植物生理调控与病原免疫博弈

4.1. 水合作用调控

P. syringae 效应子 AvrE 和 HopM1 通过靶向 TOPP 和 ABCG40 激活 ABA 信号，诱导气孔关闭并增加 apoplastic 水势，促进细菌增殖。AvrE 家族效应子还具有水通道功能，直接介导水分渗透。植物则通过 PTI 诱导的 SCREW 细胞因子抑制 ABA-OST1 模块，逆转水合作用；ETI 激活也导致 apoplastic 脱水，抑制病原生长。

4.2. 营养可用性调控

病原体操纵宿主代谢以富集营养。Xanthomonas oryzae 通过 TALE 效应子激活 SWEET 基因表达，促进蔗糖外排；R. solanacearum 效应子 RipI 增强 GAD 活性，提高 GABA 产量作为氮源。维管束病原体可能利用栓塞修复机制获取糖分。遗传改造这些 S 基因（如 SWEET、GAD）可增强抗性，为抗病育种提供靶点。

5. 宿主细胞分裂与发育的调控

线虫分泌 CLE 类肽模拟植物激素，通过 CLV1/BAM 受体诱导饲喂细胞形成；抗性基因 Rhg1 在合胞体中特异性积累，破坏互作界面。根肿菌（Plasmodiophora brassicae）诱导根瘤细胞异常分裂和韧皮部增殖，依赖 SWEET11/12 同化碳源；抗性基因 WTS 在中柱鞘特异性表达阻止病原定殖。Xanthomonas 效应子 AvrBs3 激活 UPA20 转录因子引起细胞肥大，而植物通过 Executor 基因 Bs3 陷阱 AvrBs3 激活免疫。病原体还可调控宿主发育以促进传播，如黑粉菌抑制花序顶端优势增加分蘖，植原体效应子 SAP54 降解 MADS-box 转录因子导致花器叶化，SAP05 降解 SPL/GATA 蛋白促进分枝。

6. 免疫活性细胞的时空动态

单细胞转录组揭示免疫应答的细胞异质性：直接接触病原的 PRIMER 细胞启动初始免疫，而旁观者细胞（bystander cells）通过 H₂O₂、损伤信号或植物细胞因子（如 SCREW）被激活，形成局部免疫区（LAR）。TNL 类免疫受体（如 CSA1/CHS1）在原形成层和韧皮部伴细胞中高表达，监测 BAK1/BIR 稳态并产生核苷酸信号；SAR 信号分子 N-羟基哌啶酸（NHP）合成酶 ALD1/FMO1 同样富集于伴细胞，表明这些细胞在系统抗性中的核心作用。这些发现凸显细胞类型特异性免疫机制在整体防御中的协调性。

7. 结论与展望

植物免疫与病原定殖的互作是多层次、空间异质性的动态过程。未来需结合单细胞/空间转录组学与活体成像技术，解析免疫信号起始与传播的细胞基础，揭示移动信号（如 H₂O₂、植物细胞因子）在细胞间通讯中的作用，并探索免疫信号与发育通路的整合机制。对重要作物病害（如小麦赤霉病、水稻稻曲病）的类似研究将推动抗病育种新策略开发。