血流敏感性HEG1调控eNOS活性以抵御内皮功能障碍、高血压及动脉粥样硬化

来自国际团队的研究人员针对内皮功能障碍引发心血管疾病的机制，开展HEG1（Flow-Sensitive HEG1）调控eNOS活性与NO生成的研究，发现HEG1缺失会导致eNOS解聚、活性降低及血管功能紊乱，最终诱发高血压和动脉粥样硬化。该研究揭示HEG1是维持血管稳态的关键分子，为心血管疾病治疗提供新靶点。

　　

内皮细胞响应血流剪切力变化的能力对维持血管稳态至关重要，而HEG1（H_omologous t_o E_6-AP C_arboxyl T_erminus 1）正是一种新型血流敏感性蛋白。研究人员发现，HEG1通过与eNOS（内皮型一氧化氮合酶）直接相互作用，促进其多聚化与活化，从而增强一氧化氮（NO）生成。在HEG1缺失模型中，eNOS发生解聚、酶活性下降，导致内皮依赖性血管舒张功能受损，并进一步诱发高血压和动脉粥样硬化。机制研究表明，HEG1-eNOS信号轴是血流力学与生化信号转导的关键桥梁，其功能障碍会破坏血管屏障、促进炎症细胞浸润及脂质沉积。该研究不仅揭示了HEG1在心血管生理中的核心作用，也为治疗内皮功能障碍相关疾病提供了新的分子靶点。