综述：社会环境影响暴露相关的影像学发现揭示心血管疾病机制

本综述系统探讨了社会与环境因素（如社会经济地位、空气/噪音污染、建成环境及气温）如何通过神经-自主神经-免疫（neural-autonomic-immune）通路驱动动脉粥样硬化及心血管疾病（CVD）风险。文章重点阐释了多模态影像技术（PET、CT、MRI及超声）在评估血管炎症、斑块负荷及脑与炎症组织变化中的关键作用，为机制解析、风险干预及政策制定提供了前沿视角。

　　

Abstract

心血管疾病（CVD）仍是全球死亡的首要原因，其风险因素除传统的高血压、高脂血症等，还包括社会经济地位、空气与噪音污染、建成环境特性及环境温度等社会环境影响暴露。这些暴露通过复杂的机制产生影响，常涉及神经-自主神经-免疫通路，进而促进传统CVD风险因素及动脉粥样硬化的发展。先进的无创影像技术，如正电子发射断层扫描（PET）、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）及超声，能够评估亚临床血管变化（如动脉炎症与斑块负荷），以及脑部与炎症组织等其他器官的变化，从而揭示这些暴露与病理机制之间的关联。

社会环境影响与心血管机制

社会经济地位低下、空气污染（如PM_2.5）、交通噪音及极端气温等暴露因素，可通过激活交感神经系统、诱发氧化应激与全身性炎症，进而加速动脉粥样硬化进程。多模态影像学研究显示，这些暴露与动脉壁¹⁸F-FDG PET摄取增高（提示炎症）、冠状动脉钙化（CAC）积分上升及颈动脉内膜中层厚度（CIMT）增加等影像学生物标志物显著相关。

多模态影像技术的应用

PET成像可定量评估血管与组织炎症；CT检测冠状动脉钙化及斑块特征；MRI提供斑块成分、纤维帽完整性及脑区活动的精细信息；超声则用于评估血管结构与功能变化。这些技术共同揭示了环境暴露与早期血管病变的关联，为干预时机前移提供了依据。

机制与病理关联

社会环境影响通过神经-自主神经-免疫轴介导生理应激反应，导致皮质醇释放、细胞因子活化及内皮功能障碍，进而促进动脉粥样硬化。影像学证据表明，空气污染颗粒物暴露与主动脉¹⁸F-FDG摄取增加相关；长期噪音暴露与杏仁核活动增强及动脉炎症相关；低温环境则与血压升高及血管收缩相关。

临床与政策意义

影像学生物标志物有助于精准识别高风险个体，深化机制理解，并为针对性干预（如减少污染暴露、改善建成环境）及公共卫生政策提供依据。通过整合社会、环境与生物维度，可推动心血管疾病预防向更全面、多维的方向发展。