多巴胺D2受体激活通过αB-晶状体蛋白抑制NF-κB核转位以缓解脑出血小鼠神经炎症的机制研究

Stroke期刊编辑提示：针对脑出血后神经炎症调控难题，美国洛马琳达大学团队开展的研究发现，激活多巴胺D2受体可通过αB-Crystalline抑制NF-κB核转位，但该论文因图像数据问题正接受学术审查，结论可靠性存疑。

　　

《Stroke》期刊编辑部就题为"Activation of Dopamine D₂ Receptor Suppresses Neuroinflammation Through αB-Crystalline by Inhibition of NF-κB Nuclear Translocation in Experimental ICH Mice Model"（实验性脑出血小鼠模型中多巴胺D₂受体激活通过αB-晶状体蛋白抑制NF-κB核转位以抑制神经炎症）的论文发布关切声明。该研究此前报道了多巴胺D₂受体信号通路通过分子伴侣αB-Crystalline调控核因子κB（NF-κB）的核转位过程，从而减轻脑出血模型中的神经炎症反应。但目前该论文的图像数据质量受到质疑，期刊编辑与科学出版委员会正与作者沟通核实数据完整性。洛马琳达大学已启动相关审查程序。在最终调查结果公布前，期刊提醒读者注意文中数据及结论的可靠性存疑。