Fractalkine通过CX3CR1/AMPK/PPARγ通路促进GMH后血肿清除与神经功能恢复的机制研究

来自Loma Linda University的研究人员针对新生儿脑室内出血(GMH)后血肿清除和神经修复难题，开展了Fractalkine通过CX3CR1/AMPK/PPARγ信号通路调控小胶质细胞功能的机制研究，发现其可显著增强血肿吸收并改善神经功能，为GMH治疗提供了新靶点。

　　

《Stroke》期刊编辑部发布一则关注声明，针对2023年发表的题为"Fractalkine Enhances Hematoma Resolution and Improves Neurological Function via CX3CR1/AMPK/PPARγ Pathway After GMH"的研究论文（DOI:10.1161/STROKEAHA.123.043005）提出数据质询。该研究原本探讨了趋化因子Fractalkine通过激活CX3CR1受体-AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）-PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）信号通路，在新生儿脑室内出血(GMH)模型中促进血肿溶解和神经功能恢复的机制。

目前该论文的图像数据真实性受到质疑，期刊编辑与科学出版委员会正与作者沟通核查图像完整性。Loma Linda大学已启动内部审查程序。在最终调查结果公布前，编辑部提示该论文的数据和结论可能存在可靠性问题，建议学术界谨慎参考。