灵芝多糖通过调控NF-κB信号通路与氨基酸代谢改善高脂饮食诱导的小鼠肝损伤机制研究

本研究针对高脂饮食(HFD)引发的肝损伤问题，由研究人员通过RNA测序与代谢组学技术，发现灵芝多糖(PSG)能显著改善HFD小鼠血糖稳态、纠正脂质异常、降低肝脂肪堆积及ALT/AST酶活。其机制涉及抑制NF-κB通路下游促炎基因（Tnfa、Il1b、Ccl2）表达，并调控血清L-天冬氨酸水平及丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢通路，为膳食纤维防治代谢性肝病提供新视角。

　　

高脂饮食（HFD）会引发一系列健康问题。研究表明多糖类物质可缓解HFD诱导的肝损伤。本研究通过RNA测序分析和代谢组学技术，探究灵芝（Ganoderma atrum）多糖（PSG）对HFD小鼠肝脏的保护机制。结果显示，HFD喂养10周的小鼠出现严重肝损伤，而PSG干预显著改善血糖稳态、纠正脂质异常、减少肝脏脂肪堆积，并降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷氨酰胺氨基转移酶含量。进一步实验发现，PSG下调肝脏中NF-κB信号通路的关键促炎基因（包括Tnfa、Il1b和Ccl2）的表达水平。此外，PSG通过提升血清L-天冬氨酸（L-aspartic acid）浓度，富集丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路，调控宿主代谢谱。该发现为膳食纤维防治HFD诱导的肝损伤提供了新的科学依据。