综述：阴茎异常勃起机制与治疗选择的最新进展

本综述系统阐述了阴茎异常勃起（Priapism）的病理机制与临床管理策略，重点解析了缺血性（低血流型）、非缺血性（高血流型）及复发性缺血性亚型的分子通路异常（如一氧化氮（NO）信号、Rho–Rho激酶通路、腺苷等），并基于循证证据提出阶梯式治疗方案（包括α-肾上腺素能受体（α-adrenergic receptor）激动剂灌注、分流手术及阴茎假体植入等）。

　　

阴茎异常勃起的病理分型与机制

阴茎异常勃起（Priapism）是一种在没有性刺激情况下持续存在的异常阴茎勃起现象。根据血流动力学特征，可将其分为三种临床亚型：缺血性（低血流型或静脉闭塞型）、非缺血性（高血流型或动脉型）以及复发性缺血性（又称间歇性缺血性）阴茎异常勃起。其中缺血性亚型最为常见，多与血红蛋白病（如镰状细胞贫血）及抗精神病药物使用相关。

复发性缺血性阴茎异常勃起的发生机制涉及多条分子通路的复杂调控失衡。一氧化氮（NO）信号通路的异常活化会导致环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，进而引起平滑肌松弛；Rho–Rho激酶通路（Rho–Rho kinase pathway）的失调则影响钙敏感性调节；此外，腺苷（adenosine）、内源性肽类(opiorphins)、氧化应激以及雄激素水平也参与发病过程，共同导致海绵体血管调节功能紊乱。

诊断与鉴别诊断策略

临床诊断需结合病史、体格检查及海绵体血气分析。缺血性阴茎异常勃起表现为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，而非缺血型则血流参数相对正常。对于复杂病例或延迟就诊患者，可借助彩色多普勒超声（Colour Doppler ultrasonography）或阴茎磁共振成像（penile MRI）明确诊断，其中多普勒超声能够清晰显示动脉-海绵体瘘的位置和血流动力学特征。

阶梯式治疗体系

缺血性阴茎异常勃起的紧急处理包括海绵体抽吸灌洗及α-肾上腺素能受体（α-adrenergic receptor）激动剂（如去氧肾上腺素phenylephrine）局部灌注。若24–48小时内无效，需行阴茎分流术（penile shunt surgery）以建立静脉流出通道。若分流术或阴囊减压失败，或患者就诊时勃起已持续超过36–48小时（依据临床指南），则应考虑阴茎假体植入术（insertion of a penile prosthesis）。

非缺血性阴茎异常勃起可先尝试保守治疗，无效时行选择性动脉栓塞术（selective arterial embolization），阻塞动脉-海绵体瘘口。治疗选择需个体化，紧密结合病因与病理生理特征。

分子靶向治疗的展望

当前研究正致力于针对上述信号通路开发特异性调节剂，例如一氧化氮合成酶抑制剂、Rho激酶调节剂及腺苷受体拮抗剂等，为复发性缺血性阴茎异常勃起的药物干预提供新方向。

该综述系统梳理了各型阴茎异常勃起的发病机制与治疗进展，强调基于分型的精准诊疗策略，为临床实践与科研创新提供了重要参考。