PAX3与NF-κB互作调控Rab27a和Mlph转录在黑色素体运输中的机制研究

本研究揭示了转录因子PAX3通过调控NF-κB活性，进而直接结合Rab27a和Mlph基因增强子区域（+51,608至+51,619 bp和+34,021至+34,033 bp）调控黑色素体运输的新机制。该发现为黑色素生成（Melanogenesis）的转录调控及黑色素瘤（Melanoma）研究提供了重要理论依据。

　　

研究亮点

通过siRNA沉默PAX3基因显著抑制黑色素体运输，导致细胞内黑色素体聚集。Western blot和RT-PCR分析显示PAX3敲低显著降低Mlph和Rab27a表达水平。染色质免疫沉淀（ChIP）和电泳迁移率实验（EMSA）证实NF-κB直接结合于Rab27a（转录起始位点TSS下游+51,608至+51,619 bp）和Mlph（TSS下游+34,021至+34,033 bp）的增强子区域。

结论

本研究首次证实PAX3通过调控NF-κB活性，直接作用于Rab27a和Mlph增强子区域来调控黑色素体运输机制，为黑色素生成转录调控及黑色素瘤研究提供了新视角。