微塑料暴露重塑厚壳贻贝病毒组与病毒-细菌互作网络并影响免疫调节

本研究揭示微塑料暴露通过改变厚壳贻贝（Mytilus coruscus）病毒组结构、代谢功能及病毒-细菌互作网络，导致DNA病毒多样性下降与RNA病毒代谢激活，并促进机会致病菌（如霍乱弧菌）增殖和抗生素抗性基因（ARGs）扩散，对滤食性贝类免疫稳态与疾病易感性产生重大影响。

　　

Highlight

微塑料暴露引发DNA和RNA病毒群落的差异化响应：DNA病毒组呈现多样性抑制和核心病毒代谢通路下调，可能反映宿主免疫压力下病毒复制能力降低；而RNA病毒组显示代谢激活和功能转变，包括富集的糖类和核苷酸代谢，可能与病毒活性增强或免疫逃逸有关。

噬菌体-细菌互作网络重构显示与机会致病菌（如霍乱弧菌Vibrio cholerae和肠杆菌Enterobacter）的关联增强，可能影响免疫监视功能。病毒基因组中抗生素抗性基因（ARGs）表达出现差异化调控，提示污染物诱导的微生物选择可能挑战宿主免疫韧性。

Histopathological changes in mussel tissues under microplastic exposure

对照组厚壳贻贝的消化腺、鳃和外套膜组织结构完整，腺体排列紧密，鳃丝纤毛分布均匀运动功能正常，外套膜上皮细胞形态规则无显著病理变化。微塑料暴露组样本呈现特征性组织病理学改变：少量炎症细胞浸润、上皮细胞排列紊乱及部分纤毛脱落，表明微塑料诱导了明显的组织损伤。

Discussion

鉴于网袋孔径（180 μm）略小于标称颗粒尺寸（200 μm），暴露期间可能存在微量颗粒流失。此限制加之水体和组织中微塑料浓度的直接量化缺失，可能影响实际暴露强度，需在未来研究中加以完善。

Conclusions

本研究系统评估了微塑料暴露对厚壳贻贝组织完整性及病毒组生态的影响。微塑料引起消化腺、鳃和外套膜的显著病理损伤，并导致DNA与RNA病毒组的差异化改变：DNA病毒群落多样性降低且核心代谢功能受抑制，而RNA病毒则呈现糖类、辅因子和核苷酸代谢等通路的广泛激活。病毒-细菌网络重组强化了与机会致病菌的关联，病毒携带的抗生素抗性基因（ARGs）表达变化进一步揭示了污染物对微生物选择的驱动作用。这些发现阐明微塑料通过重塑病毒组构成与功能影响宿主免疫调节，为评估海洋塑料污染对贝类健康及生态风险提供了重要科学依据。