一氧化氮调控大麦硒解毒机制：抑制吸收、重塑分布与增强抗氧化防御的协同作用

本综述系统阐述了一氧化氮（NO）通过多途径缓解大麦硒（Se）毒性的机制：抑制硒吸收（下调HvPT基因）、促进有机硒转化（上调HvSIR/HvCS等基因，有机硒占比达86.6%）、驱动硒从新生组织向惰性组织转移，并增强抗氧化系统（激活Cu/Zn SOD、APX、GSH-Px及非酶抗氧化剂GSH/AsA）。研究为富硒作物安全生产提供了创新策略。

　　

Highlights

硒与一氧化氮在大麦中的相互作用

通过分析内源性一氧化氮（NO）发现，硒（Se）胁迫显著提升大麦中NO水平（图1A,B）。随着亚硒酸钠（Na₂SeO₃）浓度升高，NO含量呈现先增后降趋势，在750 μM时达到峰值0.17 mmol/g FW（较对照组增长26.8%）。外源NO供体硝普钠（SNP）显著抑制硒吸收，而NO清除剂cPTIO逆转该效应，证实NO直接参与硒吸收调控。分子机制研究表明，NO下调磷酸盐转运蛋白基因HvPT表达，从而抑制硒的吸收途径。

讨论

一氧化氮作为植物细胞中关键的气体信号分子，参与多重生理过程。不同浓度硒处理显著改变大麦NO水平，且NO对硒吸收表现出浓度依赖性抑制效应，暗示二者存在反馈调控机制。既往研究证实NO通过调节离子转运蛋白表达影响重金属积累，本研究进一步揭示NO通过靶向HvPT基因调控硒吸收的分子路径。

结论

本研究阐明NO通过多机制协同缓解大麦硒毒性（图7）：抑制硒吸收、加速其代谢转化（有机硒比例提升至86.6%）、驱动硒从代谢活跃组织向惰性组织重新分布、调控亚细胞硒分配（从可溶性组分向细胞壁转移），并增强抗氧化防御体系（上调Cu/Zn SOD、APX、GSH-Px基因表达，提升GSH和AsA含量）。这些发现为富硒作物安全生产提供了理论依据与生物技术策略。