脂质代谢与JA激素网络协同调控甜瓜白粉病抗性的多组学机制研究

本研究针对甜瓜白粉病抗性机制不清的问题，通过整合生理学、转录组学和代谢组学方法，系统比较了抗病（J152）与感病（J156）甜瓜品系在Podosphaera xanthii侵染下的响应机制。研究发现，抗病品系通过脂质代谢重编程与茉莉酸（JA）为核心的激素信号网络高效协同，增强抗氧化能力并维持膜完整性，从而显著提高抗病性。该研究为甜瓜抗病育种和病害防控策略提供了重要靶点和理论依据。

　　

白粉病是甜瓜生产中的毁灭性病害，由专性生物营养真菌Podosphaera xanthii引起，严重制约甜瓜的产量和品质。尽管甜瓜在全球范围内具有重要的经济价值，但由于缺乏足够的遗传和基因组资源，其抗病分子育种进展相对滞后。因此，解析甜瓜抗白粉病的分子机制、挖掘关键抗病基因并阐明其调控网络，对于制定有效的病害防控策略和培育抗病品种具有重要意义。

以往的研究表明，植物在应对病原侵染时进化出了多层次防御策略，包括物理屏障、先天性免疫系统（如PTI和ETI）、活性氧（ROS）爆发、激素信号转导以及转录重编程等。然而，关于甜瓜抗白粉病的具体分子机制，特别是代谢重组与信号网络协同作用的研究仍不够深入。为此，研究人员在《Plant Stress》上发表了一项综合研究，通过生理测定、转录组、代谢组和激素含量分析，系统比较了抗病品系J152和感病品系J156在接种白粉病菌后的动态响应，旨在揭示抗病性的关键调控通路和核心机制。

在研究过程中，作者采用了多种关键技术方法。包括对甜瓜叶片进行病原接种并在不同时间点（0、1、3、7天）取样；通过商业试剂盒测定丙二醛（MDA）、过氧化氢（H₂O₂）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的活性；利用Illumina平台进行转录组测序，并通过DESeq2进行差异表达基因（DEGs）分析；采用液相色谱-质谱联用（LC-MS/MS）技术进行非靶向代谢组学和靶向激素定量检测；通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）挖掘与性状相关的模块和候选基因；借助qRT-PCR对部分基因表达进行验证。

研究结果部分，首先从表型和生理层面揭示了两品系的差异。白粉病菌侵染后，感病材料J156在5天出现明显病斑，而J152未见明显病症。同时，J152的MDA和H₂O₂含量显著低于J156，抗氧化酶（SOD、POD、CAT）活性更高，说明其氧化损伤较轻且抗氧化能力更强。

转录组分析表明，两个品系均激活了MAPK信号通路、植物-病原互作、植物激素信号转导、苯丙烷生物合成以及亚油酸/α-亚麻酸代谢等通路。但抗病品系J152在基因表达变化幅度和时序上更加协调。进一步分析发现，多个抗氧化酶相关基因（如CAT基因MELO3C017023和部分POD基因）在J152中表达上调且与酶活变化一致。

在植物-病原互作、MAPK和激素信号相关基因中，钙信号（如CML、CNGCs）、MAPK级联（如MKK、MPK）及HSP90基因等在J152中表现出更快速和适度的诱导。激素信号通路中，JA、乙烯（ET）、细胞分裂素（CK）和油菜素内酯（BR）信号在抗病中可能起正向作用，而生长素（AUX）和脱落酸（ABA）可能负调控抗病性。

研究还发现，ERF、MYB、WRKY、bHLH、NAC、bZIP等转录因子家族广泛参与调控抗病响应。其中部分基因（如bZIP基因MELO3C010850）在J152中持续高表达，而在J156中下调，暗示它们可能在抗病中发挥关键作用。

代谢组分析显示，两个品系在接种后差异积累的代谢物（DAMs）主要涉及脂质和脂类分子。KEGG富集分析进一步表明，“亚油酸代谢”和“α-亚麻酸代谢”通路在抗病品系中发生重编程。整合转录组与代谢组数据发现，J152在早期（3天）下调脂质分解代谢，减少不必要的代谢消耗；而在后期（7天）增强不饱和脂肪酸合成，维持细胞膜稳定性和流动性。

内源激素测定显示，JA、ACC（ET前体）、cZR（CK）、GA₃、IAA、ABA和BR含量在接种后均发生显著变化。其中，JA含量在J152中上升更为显著，且通过WGCNA分析筛选到与激素含量显著相关的30个基因，包括NPR1、EIN3、PIF3、IAAs等，这些基因可能通过介导激素交叉对话从而精细调控抗病反应。

文章的结论与讨论部分强调，该研究系统揭示了甜瓜抗白粉病的多层次调控网络。抗病品系J152通过快速协调PTI/ETI信号、精确调控钙信号和MAPK级联、激活抗氧化系统，并关键性地通过脂质代谢重编程与JA信号通路高效协同，显著增强了对白粉病的抗性。该研究不仅深化了对植物-病原互作机制的理解，而且为甜瓜抗病分子育种提供了潜在的靶基因和代谢通路，对推进绿色农业和病害可持续治理具有重要意义。