地下空气污染物混合暴露与煤矿工人高血压风险的关联：CO和NO2为主要驱动因素

《BMC Public Health》：Association between combined exposure to underground air pollutants and hypertension in coal miners: a cross-sectional study

本研究针对煤矿工人长期暴露于地下多种空气污染物（CD、CO、CO2、NO、NO2）后高血压（HTN）风险升高的突出问题，通过横断面调查结合WQS、qcomp和BKMR混合模型分析，首次系统揭示污染物混合暴露与HTN的正相关关系，明确CO（权重0.611）和NO2（权重0.236）为主要贡献因子，为矿山职业健康防护提供了关键靶点。

　　

在深邃的地下矿井中，煤矿工人每天都要面对一个看不见的健康威胁——混合空气污染物。煤炭开采过程中产生的煤尘（CD）、一氧化碳（CO）、二氧化碳（CO₂）、一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO₂）在密闭空间中积聚，长期暴露与此相关的健康风险日益引发关注。尤其值得注意的是，煤矿工人中高血压（Hypertension， HTN）的患病率（33%）显著高于普通人群，标准化死亡率比（SMR）达1.60。然而，以往的研究大多聚焦于单一污染物的影响，忽视了真实环境中多种污染物共存可能产生的协同或拮抗效应，这限制了我们准确评估职业风险并制定有效防护策略的能力。

为了填补这一空白，陈 Qianwei 等研究人员在《BMC Public Health》上发表了一项横断面研究，首次系统探讨了地下空气污染物混合暴露与煤矿工人高血压风险之间的关联。研究团队收集了陕西三家大型煤矿企业共3,432名男性煤矿工人的健康数据，通过多种先进的统计模型，不仅验证了混合暴露的整体效应，还成功识别出其中的关键致病因子。

研究的关键技术方法主要包括：基于个人采样设备（如 Gilian 5000 粉尘采样器和便携式气体分析仪）的累积暴露评估（计算8小时时间加权平均值），高血压的标准化诊断（依据2023年中国高血压指南），以及运用加权分位数和回归（WQS）、分位数g计算（qcomp）和贝叶斯核机器回归（BKMR）这三种混合模型来综合分析多种污染物的联合效应并确定其主要贡献者。

基本特征和污染物分布

研究人群的基本特征分析显示，高血压组（630人）与非高血压组（2802人）在多个方面存在显著差异。高血压组的矿工平均年龄更大（40.47岁 vs. 37.26岁），工作年限更长（17.53年 vs. 14.60年），体重指数（BMI）更高（26.58 kg/m²vs. 24.69 kg/m²）。更重要的是，所有五种地下空气污染物的累积暴露水平在高血压组中都显著更高，例如煤尘（CD）（23.43 mg/m³-年 vs. 20.90 mg/m³-年）和一氧化碳（CO）（26.57 mg/m³-年 vs. 22.29 mg/m³-年），这初步提示了这些污染物与高血压之间存在潜在联系。

单一污染物与高血压的关联

通过多因素逻辑回归模型分析，研究人员发现在调整了年龄、BMI、吸烟状况等多种混杂因素后，五种污染物均表现出与高血压风险升高的剂量反应关系。其中，一氧化碳（CO）在高浓度暴露时风险最高，其比值比（OR）达到2.30。二氧化氮（NO₂）也与风险显著相关。值得注意的是，二氧化碳（CO₂）在未调整模型中显示出U型关联，但在调整后减弱，提示其他因素可能影响了其单独效应。

混合暴露与高血压的关联

研究的核心发现来自于三种混合模型的分析。加权分位数和回归（WQS）分析表明，代表混合暴露的WQS指数与高血压风险呈正相关。在构成该混合指数的污染物中，一氧化碳（CO）的权重最高（0.611），其次是二氧化氮（NO₂）（0.236）和二氧化碳（CO₂）（0.105）。分位数g计算（qcomp）模型得出了相似的结论，当所有污染物同时增加一个四分位数时，高血压的患病风险增加7%。该模型同样确认一氧化碳（CO）和二氧化氮（NO₂）是主要的正向贡献者。贝叶斯核机器回归（BKMR）模型进一步描绘了混合暴露的总体风险趋势，虽然整体关联的置信区间较宽，但风险随暴露水平增加而上升的趋势是明确的。

污染物对血压指标的具体影响

研究还深入分析了污染物对收缩压（SBP）和舒张压（DBP）这两个连续指标的影响。BKMR模型结果显示，所有污染物均与舒张压（DBP）升高呈正相关。对于收缩压（SBP），二氧化碳（CO₂）和煤尘（CD）在高分位数时表现出更强的正相关关系。这揭示了不同污染物可能通过不同的生理途径影响血压。

结论与意义

这项研究通过严谨的设计和多种先进统计模型的应用，有力地证实了煤矿工人长期暴露于地下空气污染物混合物会显著增加罹患高血压的风险。其中，一氧化碳（CO）和二氧化氮（NO₂）被识别为最主要的驱动因素。一氧化碳（CO）可能通过抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、影响可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）活性以及改变红细胞变形性等机制导致血管功能障碍和血压升高。二氧化氮（NO₂）则主要通过诱导氧化应激和炎症反应来损害血管内皮功能。这两种污染物的效应可能存在协同作用，从而放大对心血管系统的危害。

该研究的发现具有重要的公共卫生和职业健康意义。它强调了对矿山地下环境中的多种污染物，尤其是一氧化碳（CO）和二氧化氮（NO₂），进行协同治理的必要性。建议采取改进通风系统、实施实时空气质量监测、以及制定更严格的累积暴露限值等综合措施。此外，研究也指出了未来需要开展前瞻性队列研究来验证因果关系，并深入探索其背后的生物学机制，例如氧化应激和炎症通路。总之，这项研究为理解复杂职业环境暴露对健康的影响提供了新的视角和方法学框架，为保护煤矿工人这一重要群体的健康提供了科学依据。