极光激酶A：幽门螺杆菌驱动胃癌发生中的关键致癌纽带

本研究针对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与极光激酶A(AURKA)在胃癌发生中的直接关联机制这一空白领域，通过RNAi基因沉默技术证实AURKA knockdown可显著抑制H. pylori致病基因表达，并发现AURKA通过调控STAT3/c-Myc信号轴增强H. pylori的致癌潜力，同时诱导细胞凋亡并抑制细胞增殖迁移，为胃癌靶向治疗提供新靶点。

　　

慢性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃癌(gastric carcinoma, GC)的重要诱因，而极光激酶A(aurora kinase A, AURKA)在多种癌症中异常高表达的现象早已引起学界关注。然而，AURKA与H. pylori感染之间的直接分子联系仍属未知领域。研究人员通过RNA干扰(RNAi)技术成功敲低AGS细胞中AURKA的表达后，发现H. pylori的致病基因转录水平显著下降，与之相关的信号通路基因表达也同步受抑。进一步机制研究表明，AURKA能精准调控STAT3和c-Myc这两个关键致癌因子，从而放大H. pylori的致癌潜力。更有趣的是，当AURKA被沉默后，线粒体生物量与膜电位发生重编程，凋亡标记物被激活，犹如点燃了细胞自我毁灭的引信。通过划痕愈合实验、台盼蓝细胞计数和基因组不稳定性检测等多维度验证，AURKA knockdown有效遏制了H. pylori感染引发的细胞恶性增殖、迁移和遗传物质变异。这项研究首次揭示AURKA-STAT3-c-Myc信号轴在H. pylori介导的胃癌发生中扮演着"分子加速器"的角色，为阻断感染相关癌变进程提供了新的靶向治疗思路。