SlMADS50通过激素途径调控番茄株型的分子机制研究

本文聚焦I型MADS-box转录因子SlMADS50，通过RNAi沉默技术系统阐释了该基因在番茄株型建成中的核心作用。研究发现SlMADS50沉默株系出现株高降低、顶端优势减弱、叶片与根系发育受限等表型，其分子机制涉及生长素（IAA）、赤霉素（GA3）、玉米素核苷（TZR）和油菜素内酯（CS）等多重激素通路调控，并通过酵母双杂交验证了与RBCS3、PUB22-like的互作网络，为番茄理想株型育种提供了新靶点。

　　

Highlight

研究亮点：本研究首次揭示了I型MADS-box基因SlMADS50通过整合光合途径与激素信号网络调控番茄株型建成的分子框架。

Discussion

MADS-box转录因子在被子植物生长发育中扮演着关键角色，几乎参与从叶片、花器官发育到果实成熟的全过程调控（Pelaz等，2000；Dong等，2013；Michaels等，2003）。目前番茄中已报道的调控营养器官的MADS-box基因多属于II型MIKC^C类，而本研究聚焦的SlMADS50作为I型成员，其功能缺失导致植株矮化、叶片缩小和根系发育不良，说明I型MADS-box基因在番茄株型调控中具有独特作用。沉默株系中生长素（IAA）、赤霉素（GA₃）、玉米素核苷（TZR）和油菜素内酯（CS）含量显著下降，同时生长素响应基因SlIAA3和赤霉素合成关键基因SlGA3ox1表达下调，而赤霉素信号负调控因子SlDELLA表达上调，提示SlMADS50可能通过协调多激素平衡调控细胞分裂与伸长。酵母双杂交实验进一步发现SlMADS50与光合相关蛋白RBCS3（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶小亚基）和泛素连接酶PUB22-like直接互作，暗示其可能通过调控光合产物分配与蛋白降解途径间接影响激素稳态。本研究为解析I型MADS-box基因在番茄株型建成中的功能提供了首个系统性证据。

Conclusion

综上所述，本研究通过多维度实验证实SlMADS50作为I型MADS-box转录因子，在番茄根、茎、叶和侧芽中高表达，其沉默导致植株矮化、叶片减小的核心表型。从形态解剖到分子网络层面，我们揭示了该基因通过调控生长素、赤霉素等激素通路关键基因表达，以及潜在的光合与蛋白降解互作途径，共同塑造番茄株型的生物学机制。该成果不仅拓展了对植物I型MADS-box基因功能的认识，也为番茄株型改良育种提供了新策略。