电信号与茉莉酸酯互作调控系统光合响应的机制研究

本综述深入探讨了局部胁迫下植物系统光合响应的调控机制，揭示了电信号（如变异电位VP）与茉莉酸酯（JAs，尤其是JA-Ile）的协同作用。研究表明，VP通过诱导系统茉莉酸合成，进而通过气孔导度降低调控光合活性，为植物抗逆响应提供了跨组织信号传导的新见解。

　　

Highlight

局部胁迫诱导系统光合作用失活的机制尚不明确。在拟南芥中，局部加热引发电信号向系统叶片传播，其参数取决于叶片间的维管连接。电信号传播后伴随茉莉酸（JA）和茉莉酰-L-异亮氨酸（JA-Ile）的系统性快速增加、气孔导度的系统性降低以及光合作用的长期系统性抑制。时空一致性分析及转基因植株（茉莉酸合成缺陷）的动态实验表明，系统光合响应由JA-Ile诱导的气孔导度降低介导，而系统茉莉酸合成很可能受电信号调控，共同贡献于光合活性下降。这些发现揭示了电信号与茉莉酸酯互作调控局部刺激诱导的系统光合响应的复杂性与精细调节。

Introduction

自然环境中，植物常遭遇抑制光合活性的胁迫条件。非生物胁迫（如高温、缺水、盐胁迫和重金属污染）对光合效率的影响已明确（Muhammad等，2021；Chauhan等，2023）。局部胁迫（如过度光照、机械损伤和虫害）具有空间异质性，可诱导受损部位和远端系统组织的光合活性变化（Meza-Canales等，2017；Mudrilov等，2021；Szechyńska-Hebda等，2022）。这表明系统光合响应需要长距离胁迫信号的传递（Huber和Bauerle，2016；Hilleary和Gilroy，2018；Sukhov等，2019；Ladeynova等，2023）。电信号与植物激素协作诱导早期系统光合响应（Hlavá?ková等，2006；Krausko等，2017；Ladeynova等，2020），钙和活性氧（ROS）信号也可能参与调控（Bia?asek等，2017；Szechyńska-Hebda等，2022）。电信号介导的光合响应机制与pH变化导致的卡尔文循环失活及CO₂可用性降低相关（Sukhov，2016；Szechyńska-Hebda等，2017）。茉莉酸酯（JAs）在局部胁迫下的系统光合调控中作用突出（Nabity等，2013；Attaran等，2014），其功能可能通过与脱落酸（ABA）、水杨酸（SA）和细胞分裂素的复杂互作实现（Hlavinka等，2012；Meza-Canales等，2017）。

局部刺激通常引起系统组织中JA和JA-Ile水平的快速上升（数分钟至数十分钟内）（Glauser等，2009；Koo等，2009），其启动需要长距离信号传递。变异电位（VP/SWP）与JA合成的关联日益明确（Mousavi等，2013；Farmer等，2020），VP去极化过程中的离子浓度变化可能是电信号诱导JA合成的关键机制（Ladeynova等，2024）。相关研究多在拟南芥中进行，而JA参与光合调控的证据也来自本氏烟等其他物种（Nabity等，2013）。本研究整合电信号、JA动态与光合活性分析，利用茉莉酸合成缺陷的转基因株系，明确了JA-Ile作为局部刺激响应中系统短期光合变化的主要调节因子，揭示了电信号与茉莉酸互作在系统光合响应中的核心作用。