花生四烯酸通过调控苯丙烷代谢、植物-病原互作及MAPK信号通路增强采后番茄灰霉病抗性的机制研究

本研究系统揭示了花生四烯酸（ARA）通过激活防御酶（POD、PPO、CAT、PAL、APX）、调控钙信号（CDPK/CNGCs）、MAPK级联通路（MEKK1-MKK4/5-MPK3/6）及苯丙烷代谢关键基因（PAL/4CL/CYP98A3），诱导番茄建立物理-化学双重防御屏障，为采后病害绿色防控提供新策略。

　　

Highlight

ARA处理通过调控苯丙烷生物合成、植物-病原互作和MAPK信号通路等关键途径的协同变化，显著增强番茄对灰霉病的抗性。钙信号相关基因（CDPK和CNGCs）的上调诱导了早期活性氧爆发和过敏反应。MAPK信号通路中的MEKK1-MKK1/2-MPK4和MEKK1-MKK4/5-MPK3/6级联反应调控转录因子（WRKY25/33、WRKY22/29、Pti5和Pti6），进而激活防御相关基因（PR1和ChiB）。同时，苯丙烷代谢途径关键基因（4CL、PAL、POD、CCoAOMT和CYP98A3）的上调促进了木质素沉积和抗菌化合物积累，建立了物理-化学双层次防御屏障。

Conclusion

本研究探讨了ARA对采后樱桃番茄灰霉病抗性的影响及其调控机制。结果表明，ARA不直接抑制灰霉病菌生长，而是通过增强防御相关酶活性及调控抗病基因表达，诱导番茄系统抗性。具体而言，ARA提高了CAT、POD、APX、PAL和PPO的活性，并调控MAPK信号通路、植物-病原互作和苯丙烷生物合成途径，激活下游防御基因表达，促进活性氧爆发、过敏反应及木质素沉积，最终增强番茄对灰霉病的抗性。