综述：多囊卵巢综合征与心脏代谢风险：女性心脏健康的视角

本综述系统阐述了多囊卵巢综合征（PCOS）作为一种心脏代谢性疾病的最新进展，重点分析了其与高血压、胰岛素抵抗（IR）、血脂异常等心血管疾病（CVD）风险因素的关联，并探讨了雄激素过量、内皮功能障碍等潜在机制，为优化这一高危女性群体的心血管风险分层和预防策略提供了重要视角。

　　

引言

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性中最常见的内分泌疾病，全球患病率高达5–18%。传统上，PCOS被视为一种生殖障碍，其特征包括无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变。然而，如今它越来越被认识到是一种具有显著心脏代谢影响的慢性、多系统性疾病。对PCOS的重新定义涵盖了其终身病程，以及与胰岛素抵抗（IR）、肥胖、血脂异常、高血压、低度炎症和氧化应激的关联——这些都是心血管疾病（CVD）的关键驱动因素。患有PCOS的女性不仅更易表现出血管功能障碍的早期迹象，长期来看，其发生不良心血管事件的风险也可能增加。

心脏代谢风险在女性中的更广泛视角

PCOS女性表现出显著升高的心脏代谢风险特征，包括IR、血脂异常、中心性肥胖和高血压患病率增加。这些相互关联的因素不仅易导致2型糖尿病和CVD，也凸显了在女性心脏代谢健康更广泛框架内进行早期识别和预防策略的重要性。

PCOS作为一种心脏代谢实体

当前的国际指南强调需要将PCOS视为超越生殖范畴的、伴随终身系统性代谢后果的疾病。高雄激素血症和IR是PCOS的两个核心病理生理特征，对其心脏代谢并发症至关重要。

PCOS女性中的高血压

PCOS现在明确与血压升高和显性高血压的较高患病率相关，尤其是在肥胖和高雄激素表型的女性中。机制上，雄激素过量、内脏肥胖和慢性炎症之间的相互作用导致了交感神经活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失调和内皮功能障碍。

PCOS中的IR和糖尿病

IR是PCOS的一个特征性代谢异常，发生在高达70%的患者中，且与体重指数无关。它在高雄激素血症的发病机制中起核心作用，并在卵巢功能障碍和代谢恶化之间形成恶性循环。PCOS中的IR不同于肥胖相关的IR，它影响外周和肝脏胰岛素敏感性，并常伴有受体后信号缺陷。

PCOS中的血脂异常和动脉粥样硬化形成

致动脉粥样硬化性血脂异常是PCOS中常见的代谢紊乱，其特征是甘油三酯升高、高密度脂蛋白（HDL）胆固醇降低以及小而密低密度脂蛋白颗粒占主导。PCOS女性的HDL颗粒常表现出功能受损，包括胆固醇外流能力降低和抗炎特性减弱。

PCOS中的肥胖、身体成分和CV风险

肥胖，特别是中心性（内脏）肥胖，会加剧PCOS中几乎所有的代谢和心血管异常。虽然近50%的PCOS女性超重或肥胖，但即使瘦型表型也表现出腹腔内脂肪增加和脂肪分布改变，这促进了IR和炎症。内脏脂肪组织作为一个内分泌器官，释放促炎脂肪因子（如 leptin, resistin, TNF-α）并降低脂联素（一种血管保护分子）的水平。

心脏重塑在PCOS中的实验研究见解

PCOS动物模型证实了这些发现，表明在雄激素处理或胰岛素抵抗条件下，内脏脂肪堆积、系统性氧化应激和心脏重塑增加。这些转化数据强调了针对减少内脏脂肪的生活方式干预的重要性。

临床意义和未来方向

尽管越来越多证据表明PCOS与心血管风险增加相关，但在受影响女性的妇科或内分泌护理中，常规心血管筛查仍未标准化。当前指南强调评估代谢参数（血脂谱、糖耐量、血压），但常忽略亚临床CV标志物，如动脉僵硬度、颈动脉内中膜厚度（IMT）或左心室舒张功能。

结论

PCOS是女性中一种独特的心脏代谢性疾病，对血管健康和心血管疾病风险具有深远影响。来自临床研究和动物模型的新证据强调了高雄激素血症、IR、氧化应激和慢性炎症在介导血管功能障碍和心脏重塑中的核心作用。将PCOS视为心血管疾病的终身风险因素，需要在临床实践和研究中实现范式转变。