甘草酸通过抗炎/抗凋亡/菌群调节三重机制缓解醋酸诱导的石斑鱼肠损伤的研究

本研究针对醋酸(AA)诱导的斜带石斑鱼肠道损伤问题，由研究人员探讨了饲料添加甘草酸(GA)的保护作用与机制。结果表明，200 mg/kg GA能显著改善肠道形态、抑制炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和凋亡基因(caspase-3/8/9)表达，并优化肠道菌群（增加乳酸菌，减少假单胞菌等），为水产养殖功能性添加剂开发提供理论依据。

　　

肠道健康对水生动物营养吸收和免疫防御至关重要。甘草酸(Glycyrrhizic acid, GA)作为甘草提取物活性成分，具有显著抗炎和抗氧化特性，但其对海水鱼类肠道保护作用尚不明确。本研究通过给斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)投喂不同浓度GA（0-400 mg/kg）8周后腹腔注射醋酸(Acetic acid, AA)诱导肠损伤，综合组织学、血清生化、基因表达、细胞凋亡及16S rDNA测序等技术评估GA保护机制。结果显示：AA暴露导致肠道结构破坏、血清酶（ALP、AST、LDH）活性升高，并上调炎症介质（NF-κB、COX-2、CRP）、促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和凋亡相关基因（caspase-3、caspase-8、caspase-9）表达。而200 mg/kg GA干预能有效修复肠道形态，降低炎症/凋亡标志物表达，并优化肠道微生物组成——促进益生菌乳酸杆菌(Lactobacillus)增殖，抑制假单胞菌(Pseudomonas)和埃希氏菌-志贺氏菌(Escherichia-Shigella)丰度。研究表明GA通过抗炎、抗凋亡和微生物群落调节三重机制缓解AA诱导的肠道损伤，为海洋水产养殖中功能性饲料添加剂应用提供理论支撑。