人参皂苷Rc通过抑制TGF-β信号通路与下调核仁素表达缓解氧化应激诱导的肌肉萎缩

本研究揭示人参皂苷Rc（gRc）通过分子对接结合TGF-β受体1（TGFBR1），抑制TGF-β信号通路并下调下游靶点核仁素（Ncl）表达，从而有效缓解氧化应激（ROS）诱导的肌肉萎缩。该发现为天然产物治疗肌肉萎缩提供了新靶点和机制依据。

　　

研究亮点

人参皂苷Rc（gRc）通过抑制转化生长因子-β（TGF-β）信号通路和下调核仁素（Ncl）表达，显著缓解氧化应激诱导的肌肉萎缩。分子对接显示gRc与TGF-β受体1（TGFBR1）结合，基因沉默实验证实TGF-β-Ncl轴是关键作用机制。人类肌肉组织转录组分析进一步验证了Ncl在肌肉萎缩中的临床相关性。

结论

本研究系统阐明了gRc在氧化应激条件下保护肌肉细胞的分子机制。gRc通过直接结合TGFBR1抑制TGF-β信号通路，进而下调其下游效应因子Ncl的表达，最终阻断肌肉萎缩进程。这些发现不仅深化了对天然产物抗肌肉萎缩作用的理解，更为开发靶向TGF-β-Ncl轴的新型治疗策略提供了理论依据。

讨论

肌肉萎缩是衰老、癌症和慢性疾病等病理状态下的主要并发症，目前缺乏有效治疗方法。人参（Panax ginseng）及其活性成分人参皂苷Rc（gRc）因其抗氧化和抗炎特性，在肌肉保护方面展现出巨大潜力。我们的研究表明，gRc通过靶向TGF-β信号通路和核仁素（Ncl）这一新型调控因子，有效抑制氧化应激诱导的肌肉蛋白质降解。该发现不仅揭示了gRc的作用机制，更为天然产物治疗肌肉萎缩提供了新的研究方向和治疗靶点。