酪蛋白激酶1ε通过JNK通路促进腰椎小关节骨关节炎软骨退变的机制研究

本研究首次揭示酪蛋白激酶1ε（CK1ε）在腰椎小关节骨关节炎（FJOA）软骨退变中的关键作用。通过临床标本和基因敲除动物实验证实，CK1ε表达与Pathria分级呈正相关（r=0.973），并通过激活JNK/p-JNK通路上调MMP13表达，导致胶原蛋白代谢失衡。研究提示CK1ε是潜在的治疗靶点，为FJOA的疾病修饰治疗提供新方向。

　　

HIGHLIGHTS

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  CK1ε表达水平与人类FJOA严重程度显著相关
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  CK1ε条件性敲除可减轻小鼠FJOA模型中的软骨退变
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  CK1ε通过JNK/MMP13轴驱动软骨基质降解

CONCLUSIONS

CK1ε在FJOA中表达上调，且与退变严重程度密切相关。该激酶通过激活JNK通路促进软骨分解。基因层面抑制CK1ε可显著延缓小鼠FJOA进展。

CONCLUSIONS

CK1ε是FJOA软骨退变的关键促进因子，也是潜在的治疗靶点，有望为延缓疾病进展提供新策略。