综述：呼吸性碱中毒速查指南

本文精要总结了呼吸性碱中毒的核心知识：其本质是肺泡通气量(VA)增加导致动脉血二氧化碳分压(PCO2)降低。文章指出该病症多为呼吸或中枢神经系统疾病征象，临床症状常不明显，治疗关键在于针对原发病。文中详述了诊断分析要点（需比对物种特异性参考区间）、常见病因及补偿机制，并强调了在脑损伤患者中避免长时间严重低碳酸血症(PCO2 < 25 mm Hg)的临床管理策略。

　　

Key points

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气量增加所致。它最常见是呼吸系统或中枢神经系统疾病的标志。呼吸性碱中毒本身临床症状轻微——主要与原发脑部疾病相关。治疗呼吸性碱中毒主要侧重于解决潜在疾病。

Partial pressure of carbon dioxide (P_CO2)—respiratory alkalosis

过度通气、低碳酸血症和呼吸性碱中毒这些术语是同义词，可以互换使用。动脉血二氧化碳分压(P_CO2)与二氧化碳产生量(V_CO2)成正比，与肺泡每分钟通气量(V_A)成反比。在正常状态下，大脑的呼吸中枢会根据V_CO2的变化来调节V_A，以目标预设的P_CO2水平。代谢性酸碱异常会覆盖P_CO2的设定点，P_CO2会发生改变以最小化酸碱失衡的影响。

Analysis

所有酸碱分析都需要将患者的测量值与经过验证的物种特异性参考区间进行比较。测量到的P_CO2低于参考区间即可确定为呼吸性碱中毒。这可能是原发性的紊乱（伴随pH值升高），也可能是对代谢性酸中毒的代偿（伴随pH值降低）。

Respiratory alkalosis

呼吸性碱中毒的常见原因在Box 1中列出。呼吸性碱中毒是原发性代谢性酸中毒时代偿性反应。原发性呼吸性碱中毒的特点是pH值高于物种特异性参考区间，P_CO2低于参考区间，并且碳酸氢盐浓度降低（代谢性代偿）。对急性呼吸性异常（最初几小时）的代谢性代偿很小，碳酸氢盐浓度可能仍保持在参考区间内。

Treatment

在大多数临床情况下，没有针对呼吸性碱中毒的特效疗法；治疗重点在于解决潜在疾病。对于严重脑损伤患者，目标是达到正常的P_CO2并避免低碳酸血症，但这可能需要通过机械通气来实现。治疗性过度通气在脑损伤中曾被用作降低颅内压的紧急临时措施。长时间严重低碳酸血症（P_CO2 < 25 mm Hg）可能有害，应避免。

Clinics care points

无论是静脉血还是动脉血的P_CO2都可用于识别呼吸性碱中毒。由于在灌注不良状态下静脉血P_CO2可能会升高，对于心血管不稳定的动物，动脉血气分析是识别呼吸性酸碱紊乱的理想方法。对于插管患者，呼气末二氧化碳是理想的连续监测指标。在评估P_CO2时，评估患者的完整酸碱状态至关重要，以区分原发性呼吸性碱中毒和代偿状态。

Disclosure

无利益冲突需要披露。