L-色氨酸与咖啡因对真涡虫的亚致死效应：淡水生态系统中血清素能及嘌呤能信号干扰机制研究

本研究系统揭示环境相关浓度下L-色氨酸（Trp）与咖啡因（Caf）通过干扰血清素能（serotonergic）和嘌呤能（purinergic）信号通路，导致淡水真涡虫繁殖力下降、再生能力受损、能量代谢（糖原耗竭）及氧化应激（SOD/CAT失衡）等亚致死毒性效应，为神经活性污染物生态风险评估提供关键机制依据。

　　

¹Highlight

生殖效应

Trp与Caf的慢性暴露显著损害真涡虫的生殖能力。Trp以浓度依赖方式使茧产量（生殖力）降低66.7%-67.4%，孵化成功率（生育力）下降83.8%-100%（100μM时完全抑制），并延迟孵化时间。Caf则呈现双相效应：10μM刺激生育力，更高浓度（50-100μM）抑制22%-59%，但生殖力持续受损。

再生能力损伤

头部再生过程出现化合物特异性差异：Trp初期刺激再生后转为抑制，而Caf早期即引发持续抑制（最高达72%）。两者均显著影响再生组织的形态建成与细胞分化进程。

能量代谢紊乱

暴露组糖原储备显著耗竭（p<0.01）。Trp（100μM）和Caf（50μM）分别导致糖原水平下降41.2%与32.1%，表明三羧酸循环与线粒体功能受损，能量稳态被打破。

氧化应激响应

抗氧化酶呈现截然不同的动态响应：Trp初期激活过氧化氢酶（CAT）后引发超氧化物歧化酶（SOD）与CAT系统崩溃；Caf则持续激活双酶但导致SOD/CAT比率失衡（100μM时比率变化2.1倍），暗示活性氧（ROS）清除能力失调。

²Discussion

本研究通过多终点分析揭示Trp与Caf在真涡虫中诱导的时空动态毒性：Trp可能通过神经活性代谢物（如喹啉酸）引发氧化应激与致畸效应；Caf则通过持续拮抗腺苷受体破坏嘌呤能信号。两者虽作用途径不同，但最终均导致生理功能损伤。

最显著的发现是Trp对生育力的完全抑制（100μM）与Caf的双相效应，表明环境浓度下的神经活性污染物可能通过不同机制影响种群延续。再生实验证明Caf的早期抑制效应提示其对干细胞增殖/分化有直接干扰。

糖原耗竭现象表明两者均重编程能量代谢，可能与AMPK/mTOR通路调控相关。抗氧化响应的差异化模式（Trp的防御系统崩溃 vs Caf的酶活性持续激活但失衡）为污染物特异性氧化损伤机制提供新见解。

³Conclusion

本研究证实Trp与Caf在环境相关浓度下通过差异机制引发亚致死效应：Trp经由犬尿氨酸代谢通路介导血清素能信号紊乱，Caf通过持续嘌呤能信号干扰影响生理功能。真涡虫模型成功捕获神经活性污染物对繁殖、再生、代谢与氧化防御系统的多维影响，为淡水生态风险评估提供敏感生物指标。