色氨酸补充与高强度间歇训练对高脂饮食老龄大鼠肌肉萎缩及脂肪组织炎症的干预机制研究

本研究针对高脂饮食（HFD）诱导的老龄大鼠肌肉萎缩和脂肪组织炎症问题，通过联合应用高强度间歇训练（HIIT）和色氨酸补充干预，发现二者能显著降低肌肉萎缩标志物atrogin-1和mTORC1蛋白表达，并改善脂肪组织炎症因子TNF-α与IL-10平衡。该研究为衰老过程中代谢性疾病的非药物干预提供了重要理论依据。

　　

随着人口老龄化加剧，年龄相关的肌肉萎缩（sarcopenia）和代谢功能障碍已成为全球性健康问题。高脂饮食（HFD）会加速衰老过程中的肌肉质量下降和脂肪组织炎症，而色氨酸（tryptophan）作为必需氨基酸的缺乏和体力活动不足被认为是关键诱因。目前，如何通过非药物手段干预这一过程尚缺乏系统研究。

为探究这一问题，来自伊朗阿尔扎赫拉大学运动生理学系的Parvaneh Nazarali团队在《Experimental Eye Research》发表了研究，通过联合应用高强度间歇训练（HIIT）和色氨酸补充，系统评估了二者对高脂饮食喂养的老年大鼠肌肉萎缩标志物和脂肪组织炎症的影响。

研究采用20月龄老年雄性Wistar大鼠（相当于人类老年阶段），将其分为正常饮食组（ND）、高脂饮食组（HFD）、HFD+色氨酸补充组、HFD+HIIT组以及HFD+色氨酸+HIIT联合干预组。色氨酸以100 mg/kg/天的剂量口服补充，HIIT方案采用跑台训练（每周3次，持续8周），包含7组1分钟高强度跑（速度12-52 m/min）与主动恢复间歇。研究人员采集了血清、肠系膜脂肪组织和肌肉组织样本，从基因表达、蛋白水平和炎症因子等多维度进行分析。

方法概要

研究通过8周干预，采用RT-qPCR检测肌肉atrogin-1和mTOR（mammalian target of rapamycin）基因表达，Western blot分析mTORC1和atrogin-1蛋白水平，ELISA测定脂肪组织TNF-α和IL-10浓度。所有数据采用统计学方法比较组间差异，并分析葡萄糖代谢指标与关键蛋白的相关性。

Results

高脂饮食引发肌肉萎缩和炎症反应

HFD组大鼠肌肉中atrogin-1基因表达、mTOR基因表达及mTORC1和atrogin-1蛋白水平均显著升高，同时脂肪组织中促炎因子TNF-α浓度上升而抗炎因子IL-10下降，表明高脂饮食加剧了肌肉蛋白质降解和脂肪组织炎症。

色氨酸与HIIT单独干预的有效性

色氨酸补充或HIIT单独干预均能显著逆转HFD引起的肌肉atrogin-1和mTORC1蛋白过度表达，并改善脂肪组织TNF-α与IL-10的平衡，说明两种干预方式均可独立发挥保护作用。

联合干预呈现协同效应

HIIT与色氨酸联合干预组效果最为显著，不仅进一步降低肌肉萎缩相关蛋白表达，还显著改善葡萄糖水平和炎症状态。相关性分析显示，葡萄糖水平降低与肌肉atrogin-1、mTORC1蛋白减少及脂肪组织TNF-α下降密切相关。

Conclusion

该研究证实，色氨酸补充、HIIT及其联合干预均能有效缓解高脂饮食老年大鼠的肌肉萎缩和脂肪组织炎症，其机制可能与调节mTORC1信号通路和炎症因子平衡有关。这一发现为衰老相关代谢疾病的运动营养联合干预提供了实证依据，尤其强调了靶向氨基酸代谢与运动训练结合在老年健康管理中的潜在价值。