从耐硒到抗纳米塑料：L. casei SNUT1及其胞外囊泡-纳米硒复合物的综合表征与应用前景

本文综述了从秦巴地区发酵食品中分离的耐硒菌株L. casei SNUT1，其通过胞外囊泡稳定纳米硒（EVNS）实现高效硒生物转化（效率82.3%）与纳米塑料毒性拮抗的双重功能。研究表明该菌株通过硒抗性基因（selD, cysK）和氧化应激通路（sodA↑2.3倍，katA↑3倍）合成单分散Se0纳米颗粒（85.6±3.2 nm），并在小鼠模型中显著缓解炎症（IL-1β↓63%）、氧化损伤（MDA↓58%）及肠道通透性异常，为功能性食品开发和纳米污染物防控提供新策略。

　　

Highlight

本研究亮点在于揭示了L. casei SNUT1通过独特的胞外囊泡-纳米硒复合物（EVNS）同步解决硒补充与纳米塑料解毒的协同机制。该菌株不仅展现卓越的硒耐受性（最小抑制浓度MIC: 5 mM），其生物合成的纳米硒（SeNPs）更被证实可逆转纳米塑料诱导的微生物群失调和代谢紊乱，为环境健康与营养干预提供了创新交叉视角。

Study limitations

尽管本研究证明了L. casei SNUT1来源的纳米硒（SeNPs）的巨大潜力，但仍存在一些局限，例如生产规模较小且缺乏长期毒理学评估。未来研究应聚焦于阐明其调节肠道菌群的分子机制，并优化符合药品生产质量管理规范（GMP）的大规模生产工艺。将生物活性纳米硒整合到功能性食品或作为新型肠道保护剂，无疑是未来极具前景的研究方向。

Conclusions

本研究确立了L. casei SNUT1作为硒生物转化和纳米塑料（NP）解毒的强大候选菌株，其优势源于卓越的亚硒酸盐耐受性（MIC: 5 mM）和生物富集效率（82.3 ± 1.5%）。该菌株的硒抗性在遗传上锚定于保守的硒代磷酸合成酶（selD）和半胱氨酸合成酶（cysK）通路，使其能够同时实现硒同化和解毒。在亚硒酸盐胁迫下，L. casei SNUT1激活了协调的氧化应激反应（超氧化物歧化酶SodA↑2.3倍，过氧化氢酶KatA↑3倍），从而高效地将有毒硒转化为元素硒纳米颗粒（SeNPs），转化率高达93.5%。由此产生的胞外囊泡-纳米硒复合物（EVNS）表现出单分散晶体结构（85.6 ± 3.2 nm）和高胶体稳定性（Zeta电位-32.5 mV）。功能上，富硒SNUT1及其SeNPs展现出针对革兰氏阴性菌（如大肠杆菌E. coli，抑菌圈2.52 ± 0.02 cm）的优先抗菌活性，以及增强的抗氧化能力（DPPH自由基清除率80.57 ± 0.38%）。在小鼠模型中，生物合成的SeNPs在减轻全身炎症（白介素-1β IL-1β↓63%）、氧化损伤（丙二醛MDA↓58%）和肠道通透性（FITC-葡聚糖↓51%）方面显著优于无机亚硒酸盐，同时促进了益生菌群富集和丁酸盐产量增加（↑1.8倍）。更重要的是，SeNPs通过清除活性氧（ROS）和抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，有效缓解了纳米塑料诱导的毒性，从而恢复了微生物短链脂肪酸（SCFA）谱和色氨酸代谢。多组学分析揭示，SeNPs同时参与了硒化合物代谢和谷胱甘肽循环，这与亚硒酸盐处理所观察到的促菌群失调和促氧化效应形成鲜明对比。总之，本研究通过建立一种仿生微生物策略，为安全硒生物转化和同步纳米塑料解毒架起了关键的研究桥梁。