LuxI作为代谢守门员：揭示Hafnia alvei H4通过群体感应调控冷藏大菱鲆腐败的新机制

本研究发现，在冷藏大菱鲆腐败过程中，优势腐败菌Hafnia alvei H4通过LuxI介导的代谢重编程（“代谢覆写”，metabolic override）破坏腐胺（putrescine）稳态，从而加速腐败。LuxI（而非LuxR）是关键调控因子，其缺失使腐胺和总挥发性盐基氮（TVB-N）分别降低58%和52%。研究揭示了LuxI通过维持胞外腐胺浓度（>500 mg/L）超越反馈抑制阈值（>110 mg/L），持续激活蛋白水解通路的作用机制，为靶向群体感应（QS）的防腐策略提供了新靶点。

　　

Highlight

本研究亮点在于揭示了Hafnia alvei H4通过LuxI介导的“代谢覆写”机制加速冷藏大菱鲆腐败。LuxI（而非LuxR）是关键的代谢守门员，其缺失能最有效地抑制腐败，显著降低腐胺和TVB-N水平。研究确定了腐胺的反馈抑制阈值，并发现LuxI能维持胞外腐胺浓度远超此阈值，从而持续驱动蛋白水解通路。

Conclusion

结论

本研究证明，H. alvei通过LuxI介导的代谢覆写机制加速大菱鲆腐败。ΔluxI突变体显著减少了腐胺（58%）和TVB-N（52%），效果优于ΔluxR，凸显了LuxI的核心调控作用。腐胺和尸胺被确定为与蛋白水解相关的关键生物标志物。研究发现了>110 mg/L的腐胺反馈抑制阈值，而LuxI能够维持胞外腐胺积累超过500 mg/L，从而绕过该抑制，激活蛋白水解途径。这项工作确立了LuxI作为代谢守门员的角色，并为开发针对群体感应的新型海鲜防腐策略提供了机制基础。