中国162城市研究揭示：空气污染物每小时暴露与急性主动脉夹层发病风险存在显著关联

本研究针对急性主动脉夹层（AAD）发病与空气污染物小时级暴露的关联问题，由中国多中心研究人员开展了一项覆盖162个城市、纳入3125例AAD病例的时间分层病例交叉研究。结果显示，PM10（RR=1.019/10μg/m3）和CO（RR=1.184/1mg/m3）浓度升高可显著增加AAD发病风险，PM2.5＞200μg/m3和NO2＞100μg/m3的高浓度暴露亦存在明显风险累积，效应存在滞后性。该研究首次提供了小时级空气污染对AAD影响的流行病学证据，为高危人群的公共卫生干预提供了重要依据。

　　

为探究环境空气污染物每小时浓度变化与急性主动脉夹层（Acute Aortic Dissection, AAD）发病风险之间的关联，研究人员开展了一项基于全国性注册登记数据的时间分层病例交叉研究。该研究覆盖中国162个城市，共纳入3125例AAD病例。

通过分段条件逻辑回归模型和分布滞后非线性模型进行统计分析，结果显示：PM₁₀每增加10微克/立方米，AAD发病的相对风险（Relative Risk, RR）为1.019；一氧化碳（CO）每升高1毫克/立方米，RR值为1.184。此外，当细颗粒物（PM_2.5）浓度超过200微克/立方米时，每增加10微克/立方米，RR为1.074；二氧化氮（NO₂）浓度高于100微克/立方米时，每微克/立方米的增加对应RR为1.065。污染物效应存在滞后模式，尤以一氧化碳和PM₁₀为著。

亚组分析提示，男性、老年人、高血压患者、吸烟者及超重人群对空气污染暴露更为敏感。这项研究首次提供了小时级别的空气污染瞬时升高可显著增加急性主动脉夹层发病风险的流行病学证据，为针对高危人群制定精准防控策略提供了科学依据。

在临床意义上，该研究首次揭示CO、PM₁₀、PM_2.5和NO₂的短期峰值暴露可在暴露后最多3天内持续提升AAD发生风险，提示对上述高危群体实施空气污染干预具有紧迫的公共卫生价值。