巨骨舌鱼（Arapaima gigas）禁食-再投喂响应机制解析：补偿性生长策略推动水产养殖可持续发展

本研究通过禁食-再投喂实验揭示亚马逊巨骨舌鱼（Arapaima gigas）通过肝细胞代谢重编程实现补偿性生长（CG）的分子机制。禁食阶段激活脂质分解基因（RXRA/ABCA1/ACOT2），再投喂早期启动糖异生（PPARGC1A/MDH1），后期上调线粒体修复基因（LIG3/A2MG）。该策略使实验组饲料转化率（FCR）显著优化，总投喂量降低51%，为濒危物种的高效养殖提供新范式。

　　

Highlight

动物

96尾巨骨舌鱼幼鱼经本地养殖场获取后，在秘鲁普卡尔帕设施中完成为期1个月的检疫。随后转移至包含12个500升水箱的循环水养殖系统（RAS），每箱随机放置8尾鱼。适应期每日投喂3-4次至表观饱食，水温维持在29.35±0.02°C，溶解氧浓度>6mg/L，pH值7.5±0.1，总氨氮<0.5mg/L。

禁食对生长参数的影响

禁食阶段体重（BW）呈现显著的处理×时间交互作用（χ²=468.3, p<0.001）。多项式对比显示对照组具有显著线性时间效应（t=15.94, p<0.001），而禁食组与线性项呈负交互作用（t=-20.06, p<0.001），表明体重持续下降。自相关参数φ=0.31证实测量间存在时间依赖性。总长度（TL）分析显示禁食组生长停滞（处理×时间：χ²=149.6, p<0.001），肝体指数（HSI）显著降低（χ²=176.9, p<0.001），组织学显示肝细胞直径缩小28%（t=-9.66, p<0.001）。

讨论

水产行业对优质蛋白需求的增长推动了对高饲料转化率鱼种的探索。本研究首次系统揭示巨骨舌鱼通过禁食-再投喂实现补偿性生长的生理与分子机制。再投喂一周内肝细胞尺寸完全恢复，同时伴随超补偿性摄食和FCR显著提升（实验组总饲料消耗降低51%）。转录组数据表明禁食阶段脂质分解通路激活（RXRA/ABCA1/ACOT2），再投喂早期糖异生基因上调（PPARGC1A/MDH1），后期线粒体修复（LIG3）和组织再生（A2MG）通路主导，这种代谢灵活性是其高效生长的基础。

结论

本研究证实巨骨舌鱼具有鱼类中顶尖的饲料转化效率，且通过禁食-再投喂循环可进一步优化。该策略可降低养殖成本并减少环境影响，因其显著降低饲料投入与营养污染物排放。研究结果为该濒危物种的可持续养殖提供了理论与实践基础。