基于生物信息学与多层级验证探讨血管内皮生长因子调控子宫内膜异位症缺氧及炎症微环境的机制

本文通过生物信息学分析结合体外、体内实验，系统验证了血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EMs）中通过调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和炎症因子（如IL-33、TNF-α、IL-6）形成缺氧-炎症正反馈环路的关键作用，为EMs的靶向治疗提供了新视角。

　　

Highlight

VEGF表达在子宫内膜异位组织中显著升高

基于GSE7305数据集的分析显示，与正常对照组相比，子宫内膜异位组织中的VEGF表达显著增强（p = 0.0019；图1）。这些发现提示，VEGF的升高可能通过血管生成或免疫调节机制在子宫内膜异位症的发病过程中发挥关键作用。然而，仍需进一步的功能研究来阐明VEGF在子宫内膜异位症中的具体角色。

GO富集分析提示VEGF模块参与缺氧和炎症相关过程

GO富集分析结果表明，VEGF模块显著富集于缺氧反应、炎症调节等生物过程，凸显了VEGF在连接缺氧与炎症信号通路中的核心地位。

讨论

子宫内膜异位症作为一种常见的妇科良性疾病，其病理生理机制复杂，严重影响女性生活品质并导致不孕。本研究揭示VEGF沉默可抑制子宫内膜异位症中的缺氧和炎症反应，初步表明VEGF可能成为子宫内膜异位症治疗的一个有希望的候选靶点。

结论

本研究通过从理论预测到多层级实验验证，系统证实了VEGF在调控子宫内膜异位症缺氧和炎症微环境中的关键作用。结果表明，VEGF通过调节HIF-1α和炎症因子，促进了缺氧-炎症正反馈环路的形成，从而推动了子宫内膜异位病变的发展。