β-紫罗兰酮通过激活芳香烃受体(AhR)通路诱导斑马鱼胚胎发育毒性的整合转录组与生化分析

本研究通过整合转录组学与生化分析，揭示β-紫罗兰酮通过激活芳香烃受体(AhR)信号通路（ΔG = -10 kcal/mol），引起斑马鱼胚胎氧化应激（ROS）、细胞凋亡等发育毒性，为水体异味化合物的生态风险评估提供新依据。

　　

研究亮点

化学品

β-紫罗兰酮（CAS No. 14901-07-6，纯度≥97%）、甲醇（CAS No. 67-56-1，纯度≥99.9%）和三卡因（CAS No. 886-86-2，纯度≥98%）购自美国Sigma-Aldrich公司。β-紫罗兰酮储备液用甲醇配制，于4°C保存备用。其他化学品均为分析纯。

斑马鱼饲养与急性毒性实验

本研究使用的成年野生型（AB品系）斑马鱼由中国斑马鱼资源中心（武汉）提供。斑马鱼在标准实验室条件下饲养。

β-紫罗兰酮暴露对幼虫氧化应激的影响

为探究斑马鱼幼虫在β-紫罗兰酮暴露后的氧化应激和抗氧化反应，我们检测了活性氧（ROS）水平、抗氧化酶活性、脂质过氧化程度以及氧化应激相关基因的表达（图1）。暴露120小时后，与溶剂对照组相比，124.2 μg/L暴露组的斑马鱼幼虫在ROS水平、抗氧化酶活性或氧化损伤标志物均未出现显著变化（p > 0.05）。然而，定量分析显示……

讨论

β-紫罗兰酮是一种在全球水系中发现的挥发性有机化合物（VOC）污染物。尽管环境中检测到的β-紫罗兰酮浓度通常低于斑马鱼的96小时半致死浓度（96 h-LD₅₀），但其在富营养化水体中产量增加和强持久性可能导致水生生物暴露风险随时间上升。此外，大量研究已记录β-紫罗兰酮对微生物、藻类等的不利影响。

结论

本研究探讨了β-紫罗兰酮对斑马鱼胚胎的发育毒性。结果表明，β-紫罗兰酮暴露通过诱发氧化应激和细胞凋亡反应，导致显著的发育障碍。转录组分析和qPCR验证揭示，芳香烃受体（AhR）信号通路的激活可能是其潜在分子机制。这些结果增进了对β-紫罗兰酮生态毒理学效应的机制理解，并为评估此类异味化合物对水生生态系统的风险提供了关键依据。