黄连素联合水苏糖通过调节肠道菌群增强瘦素敏感性抗肥胖研究

本研究针对肥胖治疗中的瘦素(Leptin)抵抗难题，来自国内的研究团队通过黄连素(BBR)与水苏糖的协同干预，发现该组合能重塑肠道菌群结构、提升Blautia producta丰度，并激活嘌呤代谢产物肌苷(Inosine)通路，显著改善下丘脑炎症及内质网应激，最终逆转瘦素抵抗。该研究为肥胖代谢疾病提供了新型菌群-代谢轴治疗策略。

　　

瘦素(Leptin)抵抗被视为肥胖的关键病理特征。最新研究表明，肠道菌群(Gut microbiota)参与瘦素抵抗的发生发展过程。本研究证实，异喹啉生物碱黄连素(Berberine, BBR)与益生元水苏糖(Stachyose)联用，可通过调控肠道菌群显著提升饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity, DIO)小鼠的瘦素敏感性并减轻体重。值得注意的是，该组合疗法特异性促进Blautia producta菌株增殖，重塑宿主嘌呤(Purine)代谢途径，使血清及下丘脑中的嘌呤代谢产物肌苷(Inosine)水平显著升高。进一步实验发现，直接补充肌苷能有效缓解肥胖小鼠下丘脑炎症和内质网应激(Endoplasmic reticulum stress)，并增强瘦素信号传导。这些发现揭示了一条由肠道菌群驱动、肌苷介导的瘦素增敏新通路，为肥胖治疗提供了创新靶点。