糖酵解调控Th2细胞与肥大细胞免疫应答在缓解食物过敏中的作用及机制研究

本研究针对食物过敏（FA）中代谢重编程的关键作用，探讨糖酵解通路在免疫调控中的意义。来自国内的研究团队通过使用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）在卵清蛋白（OVA）致敏小鼠模型中进行干预，发现抑制糖酵解可显著减轻过敏腹泻、降低IgE水平，并系统性抑制Th2分化和肥大细胞活化。该研究为靶向代谢免疫互作提供新的FA治疗策略。

　　

摄入食物过敏原可在诱发过敏反应过程中引起宿主的代谢改变。理解这些变化背后的关键事件，有助于深入揭示食物过敏（Food Allergy, FA）的机制。本研究旨在探讨糖酵解——这一重要代谢途径——在FA发生发展中的作用。研究人员在卵清蛋白（Ovalbumin, OVA）诱导的FA小鼠模型中使用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-Deoxy-D-glucose, 2-DG）进行干预，并于口服过敏原攻击前进行评估。结果发现，抑制糖酵解可有效缓解过敏性腹泻（2-DG组：0% vs. FA组：100%），并显著降低过敏原特异性免疫球蛋白E（IgE）水平。

进一步分析显示，2-DG干预对全身及肠道Th2免疫应答均表现出抑制作用，主要表现为抑制Th2细胞分化和白细胞介素-4（IL-4）的表达。此外，糖酵解的阻断还可减少肠道肥大细胞（Mast Cell）的聚集、降低血清肥大细胞蛋白酶-1（Mast Cell Protease-1, MCPT-1）水平，并抑制典型肥大细胞标志基因（如Fcer1a、Mcpt1与Il1rl1）的表达。

体外实验进一步表明，2-DG介导的糖酵解抑制可削弱肥大细胞活化早期的受体信号通路及其功能。总之，这些结果证明糖酵解代谢途径深度参与FA的发生，而抑制糖酵解可通过调节Th2细胞与肥大细胞对摄入过敏原的协同免疫反应，从而缓解过敏反应。