新型溴化阻燃剂DBDPE通过破坏斑马鱼肠道微生态及嘌呤代谢通路诱发代谢紊乱的机制研究

本研究揭示了新型溴化阻燃剂十溴二苯乙烷（DBDPE）在斑马鱼从母源营养转向外源营养的关键发育期，通过破坏肠道结构、诱发炎症反应、改变肠道菌群（如Flavobacterium和Aeromonas）组成，并干扰嘌呤代谢（如肌苷和次黄嘌呤）、ABC转运蛋白及氧化磷酸化通路，最终导致代谢紊乱的毒性机制。

　　

Highlight

Decabromodiphenyl ethane (DBDPE) exposure induces intestinal structural damage and dysfunction in zebrafish larvae during nutritional transition.

（十溴二苯乙烷（DBDPE）暴露导致斑马鱼幼体在营养过渡期出现肠道结构损伤和功能紊乱。）

Gut microbiota composition is altered with significant changes in pathogenic genera (e.g., Flavobacterium and Aeromonas).

（肠道菌群组成发生改变，致病菌属（如黄杆菌属Flavobacterium和气单胞菌属Aeromonas）显著变化。）

Metabolomic disruptions occur in purine metabolism, ABC transporters, and oxidative phosphorylation pathways.

（代谢组学分析显示嘌呤代谢、ABC转运蛋白和氧化磷酸化通路被破坏。）

MetOrigin analysis links gut microbiota alterations to purine metabolism dysregulation (e.g., inosine and hypoxanthine).

（MetOrigin分析揭示了肠道菌群改变与嘌呤代谢失调（如肌苷和次黄嘌呤）的关联。）

Conclusion

DBDPE toxicity during exogenous nutrition transition is mediated through gut health impairment and metabolic pathway disruption.

（外源营养过渡期间，DBDPE的毒性效应通过肠道健康损害和代谢通路干扰实现。）