综述：解密生长素调控的气孔发育：光敏色素相互作用因子、FOUR LIPS和SNF1相关激酶相互作用的新见解

本综述系统整合了生长素（Auxin）调控拟南芥气孔发育的多层次网络，揭示了YUCCA（YUC）、PIN3/7、ARF18/19等核心模块与SPCH-MUTE-FAMA转录级联的关联，并阐明PIF4/5（光/温度）、SnRK1/2（碳状态/干旱）和ABA等环境因子通过负调控因子FOUR LIPS（FLP）/MYB88和细胞周期关卡CDKA;1/RBR的交叉对话机制。该框架为作物水分利用效率（WUE）和气候适应性育种提供了靶点（如ARF19、SnRK1/2和ERECTA）。

　　

INTRODUCTION

拟南芥气孔发育由bHLH转录因子SPEECHLESS（SPCH）、MUTE和FAMA共同调控。SPCH启动原表皮细胞向分生组织母细胞（MMCs）的转化并调控不对称分裂；MUTE促进分生组织向保卫母细胞（GMC）的转变并触发对称分裂；FAMA则最终调控保卫细胞的分化成熟。这一核心级联受到内部激素信号与外部环境因子的精细调控。

ARF19 CONDENSATION IN THE ARABIDOPSIS STOMATAL LINEAGE

ARF19（AUXIN RESPONSE FACTOR 19）作为生长素响应因子家族成员，通过结合 Auxin Response Elements（AREs）调控下游基因表达。研究发现ARF19在气孔谱系中发生相变行为：在增殖细胞中以扩散态响应生长素，而在成熟细胞中形成生物分子凝聚体（biomolecular condensates），这种动态转变可能介导生长素信号的空间特异性传递。

FEEDBACK REGULATION IN STOMATAL DEVELOPMENT

SPCH、MUTE和FAMA通过反馈机制协调气孔密度与间距。SPCH启动气孔谱系并调控MMCs形成，MUTE促进GMC命运决定，而FAMA终止分裂并促进保卫细胞终末分化。该过程受到MAPK级联和ERECTA家族受体的模式约束，形成前馈网络以适配环境需求。

FOUR LIPS/MYB88 COORDINATE MERISTEMOID-TO-GMC TRANSITION AND AUXIN POLAR TRANSPORT

FOUR LIPS（FLP）及其同源物MYB88作为负调控因子，通过抑制MUTE活性延迟分生组织向GMC的转变。同时，FLP/MYB88直接调控生长素极性运输蛋白PIN3/7的定位与活性，将局部生长素梯度与细胞命运决策耦合，确保气孔空间模式的正确定位。

AUXIN-PIF INTERACTION MECHANISM IN STOMATAL DEVELOPMENT

光敏色素相互作用因子PIF4/PIF5整合光信号与生长素通路，直接激活生长素生物合成基因YUCCA8/9的表达，提升细胞内生长素水平。PIFs还通过调控PIN蛋白表达影响生长素运输，从而将光温环境信号转化为气孔发育的激素指令。

ROLE OF SNRKS IN STOMATAL DEVELOPMENT REGULATED BY AUXIN

SnRK（SNF1-Related Kinase）家族中的SnRK1和SnRK2亚家族整合碳源状态与干旱信号。SnRK1α催化亚基KIN10通过磷酸化稳定SPCH蛋白，而SnRK2则通过ABA信号通路调控气孔开闭与发育，形成代谢状态-激素信号的交叉调控网络。

AUXIN-SNRK1/KIN10 CROSSTALK IN STOMATAL REGULATION

生长素与SnRK1/KIN10通路存在直接互作：KIN10磷酸化SPCH并增强其稳定性，而生长素信号通过ARF19调控SnRK1激酶活性。这种互作将能量代谢状态（如碳饥饿）与气孔发育进程相联系，确保气孔形成适应光合需求。

AUXIN-CDKA;1 AND RBR CROSSTALK IN STOMATAL DEVELOPMENT

生长素通过调控细胞周期蛋白CDKA;1和视网膜母细胞瘤相关蛋白RBR的活性，促进G1向S期转变。CDKA;1与SPCH互作并磷酸化其C末端，解除RBR对E2F转录因子的抑制，从而推动气孔谱系细胞的分裂进程。

CONCLUSION

气孔模式建成是一个以生长素为核心的多层决策网络，涉及相分离、空间传感和代谢整合等机制。活体成像显示ARF19从扩散态向凝聚态的转变揭示了蛋白相变在激素响应中的新功能。该框架为通过靶向调控ARF19、SnRK1/2和ERECTA等因子改良作物水分利用效率提供了理论依据。