DNA甲基化可塑性驱动多世代暴露下桡足类对沿海高pCO2与镉污染的适应机制

本研究通过多世代实验揭示海洋桡足类（Tigriopus japonicus）在波动性高pCO2（OA）与镉（Cd）复合胁迫下的表观遗传适应机制。DNA低甲基化通过激活表皮修复、解毒免疫响应与繁殖通路，显著提升F4世代适应性，为海洋生物应对多重环境胁迫提供了 epigenetic 调控新视角。

　　

Highlight

本研究通过多世代实验（F1-F4）探究海洋桡足类 Tigriopus japonicus 对波动性高 pCO₂ 与镉（Cd）复合胁迫的适应响应及机制。发现稳态高 pCO₂ 加剧 Cd 多世代毒性，且波动性酸化条件下效应更显著。至 F4 世代，桡足类表现出对复合胁迫的潜在适应。通过 F1 与 F4 世代的转录组与 DNA 甲基化分析，发现复合暴露下 F1 个体将更多能量用于抵抗 Cd 毒性，但 DNA 高甲基化抑制了 Cd 排出与解毒/应激响应通路，最终损害发育与繁殖；而 F4 世代中 DNA 低甲基化增强了表皮修复程序、补偿机制（如解毒与免疫响应）及繁殖过程，从而提升适应性。这些发现揭示了表型适应的表观遗传基础，为海洋桡足类应对复合胁迫提供了补充机制。

Discussion

本研究从分子层面揭示了 DNA 甲基化可塑性如何使海洋桡足类适应沿海高 pCO₂ 与 Cd 污染。尽管沿海高 pCO₂ 增强了 Cd 的多世代毒性，但桡足类在 F4 世代表现出潜在的繁殖适应。在沿海高 pCO₂ 与 Cd 复合暴露下，F4 世代 CG 位点发生最显著的 DNA 低甲基化，表明 DNA 甲基化降低可能通过调控基因表达促进适应性表型的形成。

Conclusions

既往研究表明沿海高 pCO₂ 会增强 Cd 对桡足类的毒性（Wei et al., 2022; Pavlaki et al., 2017），但多世代暴露下的适应可塑性机制尚不明确。我们的表型分析显示，多世代 Cd 暴露（F1-F4）损害桡足类发育与繁殖。稳态高 pCO₂ 加剧 Cd 毒性，且波动性酸化条件下效应更强。复合胁迫的不利效应在 F4 世代显著缓解，表明潜在适应现象。分子机制上，F1 世代通过能量重分配抵抗 Cd 毒性，但 DNA 高甲基化抑制关键通路；F4 世代则通过 DNA 低甲基化激活修复、解毒与繁殖相关基因表达，最终增强适应性。这一表观遗传机制为海洋生物应对复合胁迫提供了新见解。