RNF216P1通过调控miR-195-5p/ATG4B轴促进肝细胞癌恶性进展的机制研究

本文揭示了长链非编码RNA RNF216P1在肝细胞癌（HCC）中作为致癌基因的新机制：通过竞争性结合miR-195-5p解除对自噬关键蛋白ATG4B的抑制，从而激活自噬通路促进肿瘤发展。该研究为HCC的ceRNA调控网络提供了新靶点，具有重要转化医学价值。

　　

亮点

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  RNF216P1在肝细胞癌（HCC）中显著上调且与不良预后相关
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  RNF216P1通过吸附miR-195-5p调控ATG4B表达
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  RNF216P1/miR-195-5p/ATG4B轴促进HCC细胞增殖和迁移
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  该轴可能成为HCC治疗的潜在靶点

结论

RNF216P1通过靶向抑制miR-195-5p上调ATG4B，在体外和体内均显著促进HCC增殖。敲低RNF216P1可降低ATG4B蛋白表达，抑制自噬流并增强HCC细胞对索拉非尼的治疗敏感性。这些发现表明RNF216P1是HCC干预治疗中极具前景的靶点。