枸杞多糖通过激活Nrf2/Keap1通路增强罗氏沼虾氨应激耐受性的机制研究

《Fish & Shellfish Immunology》：Dietary Lycium barbarum Polysaccharide Attenuates Ammonia-Induced Oxidative and Immunological Stress in Macrobrachium rosenbergii via Activation of the Nrf2/Keap1 Signaling Pathway

本研究首次揭示膳食枸杞多糖（LBP）通过激活Nrf2/Keap1信号通路，显著增强罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii）对氨胁迫的抗氧化和免疫调节能力。实验证实0.5-1.0% LBP添加量可同步提升生长性能、抗氧化酶（T-SOD/CAT）活性及免疫指标（iNOS/NO/ACP/AKP），为甲壳类水产养殖提供了替代抗生素的分子机制解决方案。

　　

Highlight

本研究首次在罗氏沼虾中克隆并解析了Nrf2和Keap1基因的全长序列，为探究甲壳动物抗氧化防御机制奠定了分子基础。通过56天膳食干预和急性氨胁迫实验（20 mg/L，24小时），我们发现枸杞多糖（LBP）能剂量依赖性地激活Nrf2/Keap1通路这一核心调控枢纽。值得注意的是，0.5% LBP添加量可最优提升生长性能，而0.5-1.0% LBP则能三重协同增效：（1）降低氧化损伤标志物丙二醛（MDA）水平；（2）通过提升总超氧化物歧化酶/过氧化氢酶（T-SOD/CAT）活性及上调超氧化物歧化酶（sod）、过氧化氢酶（cat）和谷氨酰胺合成酶（gs）基因转录来增强抗氧化防御；（3）增加免疫介质（诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP））的表达量，从而在这些剂量下实现最大应激韧性。

Discussion

在罗氏沼虾可持续养殖面临环境胁迫的背景下，本研究创新性地将LBP的免疫调节作用与Nrf2/Keap1信号通路分子机制相耦合。实验数据表明，LBP通过解除Keap1对Nrf2的抑制作用，促进Nrf2核转位并激活抗氧化反应元件（ARE）驱动下游基因表达，这一机制在甲壳类中属首次报道。特别值得关注的是，0.5-1.0% LBP添加窗口既能避免高剂量可能引起的代谢负担，又可精准调控氧化还原平衡与免疫应答的交叉对话，为开发精准营养策略提供了理论依据。

Conclusions

本研究首次从分子生理学层面证实，膳食LBP通过激活Nrf2/Keap1信号通路增强罗氏沼虾的氨应激韧性。推荐0.5-1.0% LBP作为最优添加剂量，可在保障生长性能的同时最大化提升抗氧化与免疫功能。该研究通过连接分子发现与水产实践，确立了LBP作为替代抗生素的机制型可持续解决方案。