芜菁花叶病毒感染多年生拟南芥通过抑制蚜虫繁殖力促进植物-病毒-媒介在自然环境中的共存

本研究发现芜菁花叶病毒(TuMV)感染多年生拟南芥(Arabidopsis halleri)后，通过"反向衰减"机制削弱宿主对蚜虫的转录组响应，显著降低蚜虫繁殖力而非偏好性或迁徙行为。这种病毒-媒介拮抗关系揭示了自然生态系统中植物-病毒-媒介三方系统长期共存的新机制，为理解病原体-媒介互作进化提供了重要见解。

　　

研究背景与意义

在植物-病毒-媒介三方互作关系中，病毒感染通常改变宿主生理状态从而影响媒介性能。然而在自然生态系统中，特别是多年生宿主植物，病毒可能通过抑制媒介活动来维持种群持久性。本研究以多年生拟南芥(Arabidopsis halleri)-芜菁花叶病毒(TuMV)-蚜虫系统为模型，探讨病毒感染对媒介性能的影响及其分子机制。

自然种群中蚜虫动态

在自然种群观测中发现，TuMV感染率约为31.2%，蚜虫发生率约为19.5%。通过动态广义线性混合模型(DGLMM)分析显示，TuMV感染植株上的蚜虫数量和出现概率显著低于未感染植株。这种现象在2022年和2023年的重复观测中均得到验证，表明TuMV感染对蚜虫种群具有持续抑制作用。

蚜虫行为实验分析

通过六项控制实验系统评估TuMV感染对蚜虫行为的影响：

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  培养皿选择实验和Y型管嗅觉测定显示，蚜虫对TuMV感染和未感染植株的叶片偏好性无显著差异
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  迁徙实验表明，蚜虫在感染和未感染叶片间的迁徙行为无显著变化
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  繁殖力实验发现，在TuMV感染叶片和花序上，蚜虫后代数量显著减少
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  个体植株水平的表现实验证实，TuMV感染植株上的蚜虫繁殖力显著降低

转录组学机制解析

通过对四种状态植株([TuMV-, Aphid-]、[TuMV-, Aphid+]、[TuMV+, Aphid-]、[TuMV+, Aphid+])的RNA-seq分析发现：

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  主成分分析(PCA)显示TuMV感染引起显著的转录组变化
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  差异表达基因(DEGs)分析表明，蚜虫侵染在未感染植株中引起1188个基因表达变化，而在感染植株中仅引起6个基因变化
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  病毒感染显著减弱了宿主对蚜虫的转录组响应，表现为"反向衰减"模式
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  K-means聚类识别出七种主要表达模式，其中反向衰减(41%)为主要响应机制

关键基因功能分析

研究发现三个已知促进蚜虫繁殖力的基因(AhgABA1、AhgSTE1、AhgSSI2)在蚜虫侵染时上调表达，而TuMV感染减弱了这种响应。同时鉴定出四个可能介导TuMV诱导蚜虫繁殖力下降的候选基因(AhgPP2-B1、AhgPP2-A12、AhgPP2-A10、AhgGSL11)。利用拟南芥(Arabidopsis thaliana)atpp2-b1突变体的验证实验表明，PP2-B1确实具有抑制蚜虫繁殖力的功能。

植物激素通路分析

与水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET)相关的基因本体(GO)术语未在差异表达基因中显著富集。与先前研究不同，本系统中激素介导的防御通路可能不参与TuMV感染对蚜虫繁殖力的抑制作用。

研究结论与意义

本研究揭示了自然环境中病毒-媒介拮抗关系的新机制：TuMV感染通过转录组水平的反向衰减响应，特异性抑制蚜虫繁殖力而不影响其偏好性和迁徙行为。这种机制有利于维持宿主种群稳定性，促进植物-病毒-媒介系统的长期共存。研究结果为理解自然生态系统中病原体-媒介互作的进化适应提供了重要见解，对农业生态系统中的病毒传播控制也具有启示意义。