鸡胸骨软骨调控骨密度及其抗炎机制研究：为骨质疏松防治提供新策略

《Journal of the Science of Food and Agriculture》：Effect of chicken sternum cartilage on bone mineral density and its mechanism

本研究针对骨质疏松症中骨密度(BMD)下降及慢性炎症加剧的核心问题，来自未知机构的研究人员通过体内外实验探讨鸡胸骨软骨(CSC)对骨健康的影响及机制。结果显示：CSC(1?mg?mL?1)显著促进MC3T3-E1成骨细胞增殖分化并逆转TNF-α炎症损伤；大鼠实验证实CSC(3.33?mg?kg?1)使骨密度由1.0648±0.04提升至1.1427±0.05(P<0.05)；分子对接揭示UC-II通过ARG10位点与HLA-DR1/PD-1/CTLA-4形成氢键与盐桥复合物。该研究为软骨源性骨保护剂开发提供理论依据。

　　

骨质疏松症（Osteoporosis）的特征是骨矿物质密度（Bone Mineral Density, BMD）降低——这是影响骨骼强度和骨折风险的核心因素，而慢性炎症会加速疾病进展。鸡胸骨软骨（Chicken Sternum Cartilage, CSC）对骨骼健康的改善作用及其抗炎机制尚未明确。

通过体外实验发现，使用浓度为1?mg?mL^?1的CSC处理MC3T3-E1成骨细胞后，可显著促进细胞生长、分化和矿化过程，并有效逆转由炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的细胞损伤。在大鼠体内实验中，按体重给予3.33?mg?kg^?1的CSC可显著提高骨密度，从1.0648?±?0.04上升至1.1427?±?0.05（P?

在机制探索方面，通过蛋白质-分子对接技术（以CSC中的关键成分UC-II为靶点），发现ARG10是形成UC-II–HLA-DR1、UC-II–PD-1和UC-II–CTLA-4复合物的关键位点，氢键和盐桥被确认为复合物形成的主要作用力。

本研究证实CSC通过促进成骨细胞功能和提高骨密度改善骨骼健康，并阐明其抗炎机制，为鸡软骨在骨骼健康保护方面的应用提供了新视角。