NaHS驱动六价铬毒性衰减机制：铬螯合与抗坏血酸-谷胱甘肽循环的协同调控及其在植物修复中的应用

《Plant Physiology and Biochemistry》：NaHS-driven attenuation of hexavalent chromium toxicity: interplay of chromium sequestration and the ascorbate-glutathione cycle

本研究揭示外源硫化氢（H2S）通过调控谷胱甘肽（GSH）介导的氧化还原循环（涉及APX/GR/MDHAR/DHAR酶系）、抑制铬生物有效性（降低H2O2/MDA/EL指标）并增强植物抗氧化防御，为铬污染土壤的植物修复提供新策略。

　　

Highlight

外源硫促进OBS中柠檬草的根茎生长

本研究观察到Cr（VI）毒性显著抑制柠檬草生长，表现为根长和茎长的减少。与花园土壤对照（T1）相比，添加NaHS（T2）使根长和茎长分别增加约17%和15%，表明NaHS提供的H₂S具有缓解Cr（VI）毒性的保护作用。而使用苏金达铬矿的覆土（OBS）单独处理（T3）导致根长和茎长分别减少58%和62%，证实Cr（VI）的强毒性。值得注意的是，在OBS中添加NaHS（T4）使根长和茎长相比T3分别改善40%和52%，凸显H₂S在抵消Cr（VI）抑制效应中的功效。

Conclusion

本研究表明外源NaHS通过调节铬生物利用度和增强抗坏血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循环，缓解Cr（VI）诱导的柠檬草生长抑制和氧化应激。H₂S的保护作用强烈依赖于GSH生物合成，强调H₂S信号与GSH通路间的协同相互作用。NaHS应用改善生长性状、减少铬吸收，并激活关键抗氧化酶（APX、GR、MDHAR、DHAR），同时降低氧化损伤标志物（H₂O₂、MDA、EL）。然而，用L-丁硫氨酸亚砜亚胺（BSO）抑制GSH合成削弱了这些保护效应，证实GSH在H₂S介导的Cr（VI）解毒中不可或缺。这些发现为开发基于H₂S的农艺策略以提高植物在铬污染土壤中的耐受性和修复效率提供了机制见解。