MG53通过调控AnxA6轴促进iPSCs存活改善心肌缺血再灌注损伤

《Cellular Signalling》：Mitsugumin 53 improves myocardial ischemia-reperfusion injury by promoting iPSCs survival through regulating AnxA6 axis

本文揭示了MG53（Mitsugumin 53）通过结合AnxA6（Annexin-A6）增强诱导多能干细胞（iPSCs）在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后的存活与整合能力，为心脏修复提供了新策略。研究表明MG53可减轻缺氧/复氧（H/R）诱导的细胞膜损伤，其作用机制为靶向AnxA6轴稳定细胞膜结构，显著提升iPSCs移植治疗效果。

　　

研究亮点

本研究聚焦于MG53（Mitsugumin 53）在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）治疗中的创新作用。通过体内外实验证实，MG53能通过靶向AnxA6（Annexin-A6）轴显著提升诱导多能干细胞（iPSCs）的存活率与功能整合能力，为心脏再生医学提供新视角。

结论

我们的研究表明，MG53可能通过调控AnxA6来稳定受损细胞膜，并增强iPSCs在心肌修复中的存活与功能整合。经MG53处理的iPSCs可作为MIRI后心肌修复的有效治疗策略。